Un mecanismo molecular relaciona el consumo de cannabis con el desarrollo de esquizofrenia (Neuropsychopharmacol)


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Una investigación de la Universidad del País Vasco (UPV/EHU) y del CIBER de Salud Mental (CIBERSAM) ha identificado por primera vez los mecanismos a escala molecular implicados en el incremento del riesgo de desarrollar esquizofrenia que se produce tras el consumo de cannabis. El descubrimiento abre vías para generar estrategias de prevención, así como diseñar fármacos y terapias que mejoren la vida de las personas con esquizofrenia.

Este estudio, publicado en Neuropsychopharmacology, ha hallado las alteraciones que se producen en las neuronas de la corteza cerebral de ratones tratados crónicamente con tetrahidrocannabinol (THC), el principal compuesto psicoactivo del cannabis. Para ello se han analizado los cerebros de ratones a los que se les empezó a administrar THC de forma crónica durante la "adolescencia", en un periodo crítico para el desarrollo de su cerebro que en las personas corresponde con la adolescencia.

En la investigación, liderada por Leyre Urigüen, han utilizado técnicas de comportamiento animal y, después, cuantificaron proteínas y receptores.

En el estudio de la corteza cerebral de estos ratones, los investigadores han detectado alteraciones en el receptor de serotonina 2A, que es el principal responsable de que se produzcan las alucinaciones características de la psicosis y la esquizofrenia. En concreto, los investigadores han encontrado que este receptor proalucinógeno ve incrementada su funcionalidad tras el tratamiento crónico con cannabis. Además, también ha descrito la vía por la cual se produce esta hiperfuncionalidad.

"La descripción de esta hiperactividad del receptor de serotonina 2A, detectada por primera vez a nivel molecular en el cerebro, es el primer paso para investigar en otros campos", ha comentado Urigüen. Asimismo, la investigadora asegura que "el objetivo final es identificar la existencia de cambios moleculares similares en personas que consumen cannabis para poder relacionarlos con el riesgo de desarrollo de psicosis o esquizofrenia; y, por otro, generar nuevos fármacos que mejoren la sintomatología de los pacientes con esquizofrenia".

Los ratones que habían sido tratados con cannabis durante la "adolescencia" presentaban una mayor predisposición a desarrollar comportamientos psicóticos respecto a los animales controles. En un siguiente paso, el equipo de investigación marcó y estudió el receptor de serotonina 2A e identificó la vía de señalización a través de la cual podría mediar un incremento en el riesgo de padecer comportamientos psicóticos.