Un defecto en las células del corazón puede ser la causa de la cardiomiopatía periparto (Circulation)


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Un nuevo estudio de la Universidad de Tel Aviv (Israel) ha revelado que un defecto funcional de las células del corazón podría ser una de las posibles causas principales de la cardiomiopatía periparto (MCPP), una forma rara de insuficiencia cardíaca que afecta a las mujeres en su último mes de embarazo y hasta cinco meses después del parto.

La MCPP puede ser difícil de detectar debido a que sus síntomas (hinchazón de los pies y piernas y falta de aliento) se parecen a muchos de los que se presentan en el tercer trimestre de embarazo. La enfermedad, que puede ser mortal, se manifiesta como disfunción del músculo cardíaco e insuficiencia cardíaca, pero su causa subyacente todavía no ha sido esclarecida por los investigadores.

Esta nueva investigación, publicada en Circulation y dirigida conjuntamente por Jonathan Leor y Nili Naftali-Shani, ha demostrado que los niveles de STAT3, una proteína protectora esencial involucrada en la respuesta celular al estrés, son más elevados en las células del corazón de las mujeres que desarrollan la enfermedad que en mujeres sanas.

Después, los científicos descubrieron que un defecto funcional en las células del corazón de las pacientes con MCPP, caracterizado por una liberación alterada de factores de crecimiento que regulan la formación de vasos sanguíneos o factores que activan el sistema inmunológico, fue el mecanismo subyacente involucrado en el desarrollo de esta enfermedad.

Explican que su descubrimiento cuestiona la justificación médica para tratar a las mujeres con MCPP con bromocriptina, medicamento que se usa para tratar los síntomas de hiperprolactinemia, que tiene efectos adversos graves.

"Esta es la primera vez que se utiliza esta técnica para estudiar el mecanismo de MCPP. "Al utilizar estas células cardíacas, pudimos encontrar que la teoría aceptada era incorrecta. Las células miocárdicas producidas a partir de las células madre de los pacientes tenían defectos funcionales que hacían que secretaran proteínas inflamatorias y una proteína que inhibe la formación de vasos sanguíneos en el músculo, incluso sin estrés. Esperamos que este descubrimiento allane el camino para diagnósticos tempranos y nuevos tratamientos y prevención efectivos", concluye Naftali-Shani.