Respirar las partículas del aire contaminado causa tanto daño como fumar una cajetilla de tabaco al día durante 15 años (Eur Repir J)


  • Noticias Médicas
El acceso al contenido completo es sólo para profesionales sanitarios registrados. El acceso al contenido completo es sólo para profesionales sanitarios registrados.

Una nueva investigación publicada en el European Respiratory Journal muestra por primera vez la evidencia de que la inhalación de pequeñas partículas de carbono negro, generalmente como resultado de la quema de diésel, está relacionada con un mayor volumen de vasos sanguíneos periféricos y más pequeños en los pulmones.

El estudio se suma a la evidencia de que la exposición a contaminantes de diésel en lo que se consideran niveles relativamente bajos puede contribuir a cambios sutiles en los pulmones que pueden hacer que las personas sean más propensas a desarrollar enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la tercera causa de muerte en todo el mundo.

Los investigadores aseguran que las diferencias observadas en las personas expuestas a niveles más altos de carbono negro fueron comparables en magnitud a las asociadas con fumar un paquete de cigarrillos al día durante 15 años.

El proyecto se basó en el Estudio Multiétnico de Aterosclerosis (MESA) sobre los Estudios de Contaminación del Aire y los Pulmones del Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre (NHLBI) de Estados Unidos. La investigadora principal, Carrie Pistenmaa Aaron, realizó este trabajo como profesora asistente en la Universidad de Columbia en Nueva York.

"Algunos estudios previos han sugerido una relación entre la contaminación del aire y la circulación en los pulmones, pero queríamos evaluar si había asociaciones entre la exposición a la contaminación del aire crónica y la estructura vascular de los pulmones -explica-. Nos interesó la vascularización pulmonar porque creemos que puede estar relacionado con enfermedades pulmonares crónicas".

Los investigadores analizaron datos de más de 3.000 personas de seis áreas metropolitanas en los Estados Unidos. Un equipo liderado por científicos de la Universidad de Washington calculó la exposición a largo plazo de los participantes a los contaminantes del aire exterior utilizando datos de monitorización específicos de la base de datos de la Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos (EPA), y analizando el tráfico, los patrones climáticos y los datos de uso de la tierra.

Luego se midieron los vasos sanguíneos pulmonares de los participantes mediante TAC de tórax entre 2010 y 2012. La edad, la altura, el peso, el sexo, la raza y la etnia de cada participante, los años de consumo de cigarrillos, la exposición al humo de segunda mano, el historial médico y otros factores socioeconómicos también se tuvieron en cuenta en los análisis, ya que estos factores también pueden tener un impacto en la salud de los pulmones.

Los investigadores estimaron que, en promedio, los participantes del estudio estaban expuestos a niveles anuales de carbono negro de 0,8 microgramos por metro cúbico y partículas finas (PM2.5), otra medida de la contaminación del aire que incluye partículas de carbono negro, de 11 microgramos por metro cúbico.

Estos niveles están por debajo de los límites actuales de contaminación del aire establecidos en PM2.5 por la EPA en Estados Unidos y más bajos que los valores límite actuales de la UE. A pesar de esta exposición promedio relativamente baja, los análisis mostraron que las exposiciones a un nivel más alto de carbono negro se asociaron con un mayor volumen de vasos sanguíneos en la periferia de los pulmones.

"Nuestros hallazgos sugieren que la exposición a largo plazo al carbono negro puede afectar la circulación pulmonar -apunta Aaron-. Ninguna investigación previa ha analizado específicamente si estos cambios en los humanos conducen a la enfermedad, por lo que no podemos decir con certeza cómo esto puede estar afectando la salud. Sin embargo, otros estudios de medidas vasculares pulmonares similares en humanos, además de varios estudios en animales, sugieren que las diferencias en la vascularización pulmonar podrían hacer que las personas tengan más probabilidades de desarrollar EPOC".