Nuevos datos ayudan a explicar por qué personas con signos cerebrales de Alzheimer no desarrollan demencia (J Alzheimer Dis)


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Un nuevo estudio de la Universidad de Texas en Galveston (Estados Unidos), publicado en el Journal of Alzheimer’s Disease, ayuda a explicar por qué algunas personas que tienen marcadores cerebrales de Alzheimer nunca desarrollan demencia.

Las personas con Alzheimer desarrollan una acumulación de dos proteínas que deterioran las comunicaciones entre las células nerviosas del cerebro: placas de proteína beta amiloide y ovillos neurofibrilares de proteínas tau. Sin embargo, tal y como apuntan los científicos, no todas las personas con esos signos de Alzheimer muestran un deterioro cognitivo durante su vida.

"En estudios previos, descubrimos que aunque las personas sin demencia tenían placas amiloides y ovillos neurofibrilares al igual que aquellas con demencia, las proteínas tóxicas beta amiloide y tau no se acumulaban en las sinapsis, el punto de comunicación entre las células nerviosas. Cuando las células nerviosas no pueden comunicarse debido a la acumulación de estas proteínas tóxicas que interrumpen la sinapsis, el pensamiento y la memoria se deterioran. La pregunta es ¿qué hace que la sinapsis de estos individuos resilientes sea capaz de rechazar la unión disfuncional de la beta amiloide y tau?", señala el autor Giulio Taglialatela.

Para responder a esta cuestión, los investigadores utilizaron electroforesis de alto rendimiento y espectrometría de masas para analizar la composición proteica de las sinapsis aisladas de tejido cerebral congelado, donado por personas que habían participado en estudios de envejecimiento cerebral y que recibieron evaluaciones neurológicas y neuropsicológicas anuales durante su vida. Los participantes se dividieron en tres grupos: aquellos con demencia de tipo Alzheimer, aquellos con características del cerebro de Alzheimer pero sin signos de demencia y aquellos sin evidencia de la enfermedad.

Los resultados mostraron que los individuos resilientes tenían una firma de proteína sináptica única que los diferencia de los pacientes con Alzheimer con demencia y de los sujetos normales sin la enfermedad. Taglialatela apunta que esta composición proteica única puede "subrayar la resistencia sináptica a beta amiloide y tau, permitiendo así que estas personas permanezcan intactas cognitivamente a pesar de tener signos cerebrales de Alzheimer".

"Todavía no comprendemos completamente los mecanismos exactos responsables de esta protección. Comprender estos procesos biológicos protectores podría revelar nuevos objetivos para desarrollar tratamientos efectivos contra el Alzheimer", concluye el investigador.