Nuevas pistas para el desarrollo y tratamiento de la enfermedad hepática


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Científicos estadounidenses han desentrañado los procesos que se hallan tras el daño hepático inducido por el alcohol, la sobredosis de paracetamol, la cirrosis y el cáncer de hígado.

Sigue habiendo una brecha de tratamiento para muchas condiciones que implican daño al hígado, el órgano principal del cuerpo para eliminar toxinas, entre otras funciones, por lo que la reunión de Biología Experimental 2018, que se celebra hasta en San Diego, Estados Unidos, incluye importantes anuncios de investigación relacionados con las causas de la degradación del hígado y posibles tratamientos.

Uno de los trabajos que se presentan concluye que un receptor de la hormona del sueño melatonina puede desempeñar un papel en la cirrosis hepática. Investigadores del Colegio de Medicina de la Universidad de Texas A & M y del Sistema de Salud de Veteranos de Texas, en Estados Unidos, han descubierto una nueva diana potencial para el tratamiento de enfermedades hepáticas crónicas.

La investigación se centra en los receptores de melatonina que se pueden encontrar en el hígado y en otras partes del cuerpo, y experimentos previos con ratones han demostrado que la hormona ayuda a reducir los procesos que causan la fibrosis hepática.

Cuando los científicos criaron ratones que eran incapaces de expresar diferentes tipos de receptores de melatonina, los animales mostraron diversas tasas de fibrosis hepática. Esta disminuyó significativamente en animales incapaces de expresar un receptor en particular, conocido como MT1, lo que sugiere que los fármacos diseñados para bloquear la actividad de MT1 podrían ayudar a retrasar la progresión de la enfermedad hepática.

Por otro lado, Un nuevo trabajo realizado por investigadores del Centro Médico Harbor-UCLA, Estados Unidos, revela cómo la expresión de ciertas proteínas en el hígado difiere entre pacientes con esteatohepatitis no alcohólica y esteatohepatitis alcohólica. Los autores investigaron diez proteínas que se sabe que desempeñan un papel en el desarrollo del cáncer.

Ambos grupos de pacientes mostraron niveles elevados de la mayoría de las proteínas en comparación con las personas sanas, pero los niveles de proteína fueron mucho más altos en aquellos con esteatohepatitis alcohólica, lo que ayuda a explicar por qué estos pacientes se enfrentan a un riesgo tan alto de cáncer de hígado.

En otro nuevo estudio, investigadores del Sistema de Atención Médica Central para Veteranos de Texas y del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad Texas A & M, en Estados Unidos, han identificado una posible nueva forma de interferir con el proceso por el cual el paracetamol daña las células hepáticas.

La investigación se centra en el papel que desempeña una proteína, el factor de crecimiento transformante beta 1 (TGF beta 1), en la cascada de eventos que conduce a la muerte celular. Los científicos descubrieron que el daño provocado por paracetamol se revirtió en ratones criados sin la capacidad de producir TGF beta 1 y en roedores genéticamente normales que se trataron con un agente incapacitante de TGF beta 1. Los resultados sugieren que interrumpir la actividad de TGF beta 1 podría ser una forma de prevenir o tratar la lesión hepática relacionada con paracetamol.