Mini caso clínico: Varón de 23 años con convulsiones y dolor en la lengua

  • Dr. Manuel Salinas

  • Maria Baena
  • Noticias de Medscape
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Historia clínica

Varón de 23 años que es llevado al hospital por su familia con malestar general, astenia, pérdida de 10 kg de peso y pérdida de apetito en los últimos 10 meses. Presenta erosiones linguales dolorosas cubiertas por un exudado blanco espeso. Tres días antes del ingreso hospitalario había sufrido un deterioro progresivo del estado mental pasando de somnolencia a confusión. Más tarde, el personal de enfermería le encuentra estuporoso, y poco después sufre convulsiones tónico-clónicas generalizadas y hemiparesia izquierda densa súbita.

Su familia afirma además que padecía cefaleas de intensidad creciente sin rigidez cervical ni fiebre. El paciente no ha sufrido un traumatismo conocido. No tiene factores de riesgo de tuberculosis ni ha tenido contacto con personas enfermas. No tiene enfermedades previas ni toma medicación. No presenta antecedentes familiares. Comenta relaciones homosexuales.

Examen físico y pruebas complementarias

En la exploración física llevada a cabo mientras el paciente presentaba alteración del estado de conciencia, se objetiva constantes vitales dentro de la normalidad. Auscultación cardiaca y pulmonar normales, así como la exploración abdominal. Presenta mucosas pálidas y en la lengua se observan exudados espesos blancos difusos, que al rascarlos dejan una superficie ulcerada sangrante. La exploración neurológica revela estupor, hemiparesia izquierda densa, parálisis del séptimo par craneal y respuesta plantar extensora en el lado izquierdo. No tiene anomalías pupilares.

Se extrajo una analítica sanguínea en la que el hemograma que revela anemia (hemoglobina de 9,4 g/dL), un hematocrito del 29 % y un recuento leucocitario del 63 %. La velocidad de sedimentación es de 62 mm/hora. El análisis bioquímico completo, con electrolitos y enzimas hepáticas, es normal. No se obtuvo líquido cefalorraquídeo inicialmente por sospecha de hipertensión intracraneal. 

Se realizó una tomografía axial computarizada de cráneo sin contraste en la que se objetivan lesiones hipodensas grandes en el hemisferio cerebral frontal derecho, ambos tálamos y núcleos basales con extensión al centro semioval y compresión leve del ventrículo lateral derecho. La administración de contraste produjo realce en la periferia de las lesiones con un patrón anular característico de toxoplasmosis del sistema nervioso central.

Diagnóstico

La toxoplasmosis está causada por el protozoo Toxplasma gondii. Este microorganismo es un parásito coccidio ubicuo que infecta a más del 50 % de las personas en algunas poblaciones, pero que, por lo general, no causa enfermedad activa. 

La toxoplasmosis se transmite habitualmente por ingestión de ooquistes o quistes tisulares (una de sus tres formas, ooquistes, taquizoítos y quistes tisulares) y tiene cuatro etapas: 
aguda, subaguda, crónica y reactiva. Esta última se da cuando el huésped presenta inmunodepresión y el parásito se convierte en un microorganismo oportunista que causa enfermedad.

Las manifestaciones del sistema nervioso central son la forma más frecuente de la enfermedad y están presentes en 10% a 25% de las personas con síndrome de inmunodeficiencia adquirida. La afinidad de T. gondii por el tejido encefálico se atribuye al debilitamiento de la inmunidad local. Estas manifestaciones son inicialmente diversas y pueden aparecer lentamente. Puede haber signos neurológicos focales, acompañados de disfunción cerebral generalizada (somnolencia que progresa a coma). Puede haber convulsiones generalizadas o focales. También puede observarse hemianopsia, afasia, ataxia y parálisis de pares craneales. La febrícula y las cefaleas progresivas son síntomas frecuentes. Los signos iniciales de toxoplasmosis del sistema nervioso central son imprecisos por lo general y difieren en distintos pacientes. Por este motivo es importante confirmar el diagnóstico con pruebas serológicas y de imagen.

Muchas otras enfermedades pueden imitar la toxoplasmosis del sistema nervioso central, como la meningitis crónica (sobre todo por hongos o sífilis), la encefalitis por citomegalovirus, la encefalitis por herpes simple, la encefalitis por virus de inmunodeficiencia humana, el linfoma primario del sistema nervioso central, la  leucoencefalopatía multifocal progresiva y el cáncer (metástasis cerebrales). En pacientes con anomalías neurológicas focales debe descartarse una enfermedad cerebrovascular (ictus).

Los datos serológicos son esenciales para confirmar el diagnóstico, pero no son patognomónicos debido a la presencia de un título elevado de anticuerpos en muchas poblaciones. Habitualmente se observa un incremento de los títulos séricos de inmunoglobulina G y en los pacientes con toxoplasmosis de inicio reciente se observa una respuesta de anticuerpo inmunoglobulina M. Los títulos de anticuerpos pueden ser sorprendentemente bajos en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida, incluso en aquellos con enfermedad activa. La identificación de T. gondii en la sangre o en los líquidos corporales o de taquizoítos en los cortes de tejidos o en los exudados de líquidos corporales (como el líquido cefalorraquídeo) indican infección aguda. También puede emplearse la amplificación de la reacción en cadena de la polimerasa para detectar ADN de T. gondii con el objetivo de confirmar la infección aguda.

Las pruebas de imagen son esenciales para diagnosticar la toxoplasmosis del sistema nervioso central. 

  • La tomografía axial computarizada
  • La resonancia magnética es más sensible para detectar lesiones múltiples. 
  • La tomografía computarizada de emisión monofotónica (SPECT) también puede ser útil para distinguir el linfoma de la toxoplasmosis. 

Generalmente el tratamiento de la toxoplasmosis es empírico en el contexto clínico adecuado, mientras se dispone de las pruebas de confirmación. La pauta estándar de tratamiento de la infección aguda es una combinación de tres fármacos durante 6 semanas: pirimetamina, sulfadiazina y ácido folínico. Puede emplearse cotrimoxazol (trimetoprim-sulfametoxazol) como pauta alternativa porque se tolera mejor y no hay diferencias en los resultados clínicos.

El tratamiento de la infección aguda debe prolongarse 4 a 6 semanas, seguido de tratamiento supresor a largo plazo con dosis bajas. 

Comentario

En este paciente el antecedente de relaciones sexuales con hombres combinado con las lesiones linguales indicativas de candidiasis oral llevó a sospechar una infección por virus de inmunodeficiencia humana. Dado el deterioro del estado neurológico del paciente y la posibilidad de inmunodeficiencia, se tomó la decisión de tratar como una meningitis bacteriana y de tratar empíricamente como una toxoplasmosis del sistema nervioso central, por los resultados de la tomografía axial computarizada sin contraste, en espera de los resultados serológicos. Se valoró una punción lumbar que se retrasó por la posibilidad de complicaciones neurológicas secundarias a los signos de hipertensión intracraneal en la tomografía axial computarizada craneal sin contraste. También se inició terapia terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA) empírica.

Este tratamiento mejoró el estado mental del paciente y después de un tiempo recuperó progresivamente un estado mental normal. Las pruebas serológicas (enzimoinmunoanálisis de adsorción [ELISA] e inmunotransferencia) confirmaron la infección por virus de inmunodeficiencia humana y se observó un descenso de la cifra de CD4 (< 150/mm3). Una semana más tarde se empezó tratamiento con pirimetamina, sulfadiazina y ácido folínico. El paciente recibió el alta con alteración leve del habla y un déficit motor leve en la extremidad inferior izquierda.

La toxoplasmosis del sistema nervioso central puede causar casi cualquier síntoma neurológico. La evolución natural de la toxoplasmosis del sistema nervioso central comprende síntomas generales inespecíficos seguidos de confusión y somnolencia, convulsiones, debilidad focal y alteraciones del habla. Si no se inicia tratamiento es inevitable la progresión al coma en días o semanas. Son frecuentes los cambios de la personalidad o del estado mental, la hemiparesia, la hemianopsia, la afasia, la ataxia y las parálisis de pares craneales.

Este es un resumen de un contenido publicado originalmente en Medscape en español al que puedes acceder aquí.