Mini caso clínico: cefalea y focalización en un paciente joven

Como antecedentes, presenta una leve discapacidad mental secundaria a asfixia perinatal. Toma como medicación habitual valproato de magnesio, carbamacepina, risperidona, haloperidol y citalopram por trastorno de conducta y epilepsia derivados de lo anterior. No tiene crisis epilépticas desde hace varios años. 

Examen físico y evaluación diagnóstica

Acude al hospital por franco deterioro funcional, comentando su familiar que lo encuentra hipoactivo, desorientado y que persistía la cefalea. 

Exploración neurológica: tendencia a la somnolencia, inatento, bradifrénico, poco cooperador, obedece algunas órdenes sencillas, el lenguaje es hipofluente, sin alteración en nervios craneales, fuerza de 4-/5 en hemicuerpo izquierdo con reflejos de estiramiento muscular +++/++++ en hemicuerpo ipsilateral y ++/+++++ en hemicuerpo derecho, respuesta plantar flexora bilateral, signos meníngeos negativo y función cerebelosa normal.

Durante su estancia se mantiene febril, con deterioro del estado de alerta con progresión hasta mutismo y comienzan a aparecer signos meníngeos.

• En la analítica realizada a su ingreso, se objetiva leucocitosis con neutrofilia y trombocitosis, junto con un discreto aumento del resto de reactantes de fase aguda como el fibrinógeno.
• Se realiza una punción lumbar en la que se observan 20 - 25 leucocitos por campo. El cultivo a las 72 horas fue negativo. 

Cuando presentó los signos meníngeos se realizaron estudios de imagen:

• Tomografía simple de cráneo en cortes axiales: muestra edema subcortical de forma bilateral hacia la convexidad. En la fase contrastada en los cortes sagital y coronal se evidencia la presencia de reforzamiento meníngeo a nivel de la hoz del cerebro y una posible lesión de aspecto quístico a nivel parietal del lado derecho, que posiblemente se relacione con el edema visible en la fase simple.
• Resonancia magnética de encéfalo en secuencia ponderada en T1 con gadolinio: muestra reforzamiento leptomeníngeo tras la administración de contraste y una lesión subcortical con reforzamiento anular incompleto.

Diagnóstico más probable: absceso cerebral

El caso descrito trata sobre un paciente que relata clínica y hallazgos compatibles con una infección del sistema nervioso, cuyo dato principal para establecer la sospecha clínica fue  el deterioro en el estado funcional previo acompañado de déficit neurológico focal de inicio subagudo. El paciente recibió tratamiento antibiótico dirigido para un absceso cerebral y con ello se observó una muy importante mejoría de las lesiones.

Un absceso cerebral es una infección focal del cerebro que comienza como un área localizada de cerebritis para posteriormente desarrollarse una colección de pus rodeada de una cápsula bien vascularizada.

Se han descrito las siguientes en su formación: 

1. Cerebritis temprana (días 1 a 3);
2. Cerebritis tardía (días 4 a 9);
3. Formación capsular temprana (entre los días 10 y 13);
4. Formación capsular tardía después del día 14.

La encefalitis infecciosa y el absceso cerebral son infecciones del parénquima cerebral con tasas de mortalidad entre el 10 % y el 20 %. Por definición, un absceso cerebral es una infección "contenida" y, por tanto, la presencia de cefalea acompañada de déficit neurológico focal es el síntoma predominante, como se describe en el caso. La presencia de focalización aún en un paciente joven nos obliga a pensar en una causa secundaria de cefalea.

Frecuentemente las causas de absceso cerebral son de origen bacteriano y la identificación del origen de la infección es una pauta para guiar el tratamiento antibiótico.

Los abscesos cerebrales son típicamente polimicrobianos y pueden incluir especies aeróbicas y anaeróbicas. Los patógenos más frecuentes del absceso cerebral en individuos inmunocompetentes son especies de estreptococos, incluyendo especies aeróbicas (por ejemplo, Streptococcus anginosus, también conocido como Streptococcus milleri) y estreptococos anaeróbicos que son identificados en más de la mitad de los casos y están asociados con infecciones paranasales en la mayoría de los casos. Otros patógenos identificados en infecciones de senos paranasales son Staphylococcus aureus, especies de Haemophilus, de Bacteroides y Enterobacteriaceae (por ejemplo, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y especies de Proteus).

En cambio, los casos de diseminación hematógena con frecuencia son de origen pulmonar (como podría ser el caso del paciente presentado) debidos a especies de estreptococos o estafilococos, y además también por especies de Actinomyces, de Fusibacterium y de Nocardia.

La incidencia de los abscesos cerebrales se ha estimado en 0,3 a 1,3 por 100.000 personas-año, pero puede ser considerablemente mayor en ciertos grupos de riesgo, como los pacientes inmunocomprometidos. Otros factores de riesgo identificados incluyen: presencia de infecciones sistémicas, trauma craneoencefálico penetrante o enfermedad cardiaca congénita. En individuos competentes la diseminación por contigüidad causa aproximadamente el 50 % de los casos de abscesos y la diseminación hematógena es responsable del 30 % al 40 %, los casos criptogénicos en los cuales no se identifica una fuente son causantes del restante 10 % a 20 % de los casos.

La tríada clásica de cefalea, fiebre y déficit neurológico focal está presente solo en el 20 % de los pacientes con absceso cerebral en el momento de la valoración en urgencias. La cefalea se reporta en el 69 % de los pacientes, la fiebre en el 53 % y el déficit neurológico focal en el 48 %. Otros síntomas neurológicos comunes incluyen crisis epilépticas (25 %) y alteración del estado de alerta (43 %). La duración media de los síntomas hasta el diagnóstico es de 8,3 días.

Un aspecto importante es la localización del absceso, pues influye la presentación neurológica y requiere de una exploración neurológica minuciosa para detectar el probable déficit secundario. Sin embargo, es relativamente común la existencia de discrepancias entre los datos clínicos y los estudios de neuroimagen. En un paciente con absceso cerebral, el inicio agudo de signos meníngeos con empeoramiento de cefalea y de su estado neurológico debe alertar al médico para la realización de un nuevo estudio de neuroimagen que descarte rotura del absceso al espacio ventricular con la consiguiente ventriculitis, que conlleva alto riesgo de hidrocefalia y asocia una mortalidad del 50 % al 80 %.

Las pruebas de neuroimagen son la piedra angular para el diagnóstico del absceso cerebral. La tomografía de cráneo contrastada muestra, en estadio capsular, una lesión con refuerzo periférico y centro hipointenso (necrosis central) rodeada de un área hipodensa de volumen variable (edema). Los abscesos son lesiones únicas en la mayoría de los casos (81 %) y predominan en región frontal (31 %) o temporal (28 %).

Las lesiones cerebrales pequeñas focales o multifocales pueden causar déficit focal o multifocal o bien, pueden ser lo suficientemente pequeñas para no causar focalización y descubrirse cuando el paciente únicamente presenta cefalea o crisis epilépticas. En el diagnóstico diferencial de las lesiones focales o multifocales en el parénquima cerebral se deben tener en cuenta aquellas de etiología vascular, neoplásica, inflamatoria o bien, infecciosa de etiología fúngica o parasitaria, incluyendo toxoplasmosis, tuberculosas, criptococomas y neurocisticercosis, para lo cual los datos de neuroimagen suelen ser de utilidad.

Si bien la imagen por resonancia magnética es más sensible que la tomografía axial computarizada para la mayoría de los diagnósticos neurológicos, la segunda es más accesible y puede ser el único estudio disponible de manera urgente en algunos hospitales, como fue el caso del paciente durante su atención inicial. Aunque la tomografía axial computarizada simple de cráneo puede ser inadecuada para distinguir las lesiones infecciosas de las neoplasias, vasculares o procesos inflamatorios, puede identificar algunos datos característicos de infecciones como neurocisticercosis en fase vesicular o nodular, por ejemplo. Al igual que la presencia de complicaciones como hidrocefalia, descrita con frecuencia en infecciones como tuberculosis meníngea.

Los hemocultivos y el cultivo de líquido cefalorraquídeo pueden identificar el patógeno en un 25 % de los casos. Sin embargo, el cultivo del líquido cefalorraquídeo es de mayor valor cuando existe meningitis concomitante. Debe considerarse el riesgo de herniación cerebral en estos pacientes y la punción lumbar idealmente debe realizarse solo cuando hay sospecha clínica de meningitis o rotura del absceso en el espacio ventricular y no haya contraindicaciones evidentes para su realización como desviación de la línea media en la neuroimagen o trastornos de la coagulación. De igual forma, si existe infección en senos paranasales, dientes o piel, se deben tomar cultivos de esas zonas o extraer las piezas de forma quirúrgica de ser necesario.

Manejo terapéutico

El progreso en las técnicas neuroquirúrgicas es un factor clave en la disminución de la mortalidad de pacientes con abscesos cerebrales. La cirugía por estereotaxia (una técnica de mínima invasión que usa un sistema coordinado tridimensional para localizar un "objetivo" pequeño dentro del cuerpo) permite la aspiración de cualquier absceso cerebral mayor a 1 cm con buena tolerabilidad, independientemente de su localización. Además facilita la obtención de material purulento para su envío a cultivo e identificación del germen causal. De tal forma que una resección total mediante craneotomía rara vez se indica de inicio, excepto en pacientes con abscesos multilobulados con hipertensión intracraneal grave asociada. De hecho, si el absceso mide más 2,5 cm podría considerarse indicación absoluta de drenaje, aunque la evidencia de esta recomendación es limitada.

El nivel de evidencia que apoya la elección del tratamiento antimicrobiano, también es limitada, pero se pueden hacer las siguientes consideraciones: 

• El tratamiento antibiótico debe iniciarse tan pronto como sea posible.
• El tratamiento empírico debe tener cobertura para estreptococos, estafilococos, anaerobios estrictos y enterobacterias mientras se esperan los resultados de los cultivos.
• Para los abscesos adquiridos en la comunidad, una combinación de cefalosporina de tercera generación (en adultos cefotaxima 8 a 12 gramos al día o ceftriaxona 4 gramos al día) y metronidazol (1,5 gramos al día) podría ser recomendable (nivel recomendación de experto). La duración del tratamiento sugerida es de seis semanas.

Este es un resumen de un contenido publicado originalmente en Medscape en español al que puedes acceder aquí.