Mini caso clínico: "5 minutos de endocrinología: varón joven con ginecomastia"
- Dr. José Gotés Palazuelos
- Maria Baena
- Noticias de Medscape
Presentación del caso
Varón de 18 años con antecedentes de trastorno por déficit de atención, en tratamiento con metilfenidato desde los 6 años y seguimiento durante su desarrollo por su pediatra sin detectarse alteraciones. Acude a valoración endocrinológica por ginecomastia. Refiere que comenzó a notar incremento del tamaño mamario desde los 14 años de edad. El crecimiento ha sido simétrico, no ha aumentado en el último año, no ha estado acompañado de dolor o de secreción a través de pezón o masas palpables.
En la anamnesis dirigida, el paciente refiere pubarquia a los 13 años. No ha notado problemas en la función eréctil o disminución de la líbido, tampoco masas en la región genital o pérdida de peso.
A la exploración física, se objetivan constantes conservadas y en rango normal. Peso: 82 kg; talla: 1,78 m; índice de masa corporal: 25,9 kg/m2. En la exploración de cuello, tiroides palpable y de tamaño normal. Auscultación cardiopulmonar normal. Crecimiento mamario bilateral, simétrico, no doloroso a la palpación, no se detectan masas, no se aprecia secreción a través de pezón, no se palpan adenopatías aumentadas en región axilar. Región genital con puntuación en la escala de Tanner de 4. Testículos presentes, palpables y con volumen estimado mayor a 5 cc.
Pruebas complementarias
Se le solicitó la analítica sanguínea que se muestra en la tabla.
| Parámetro | Resultado | Valores de referencia |
| Glucosa | 89 mg/dl | 70 a 99 |
| Creatinina | 0,79 mg/dl | 0,7 a 1,3 |
| Bilirrubina total | 0,52 mg/dl | 0,3 a 1 |
| Fosfatasa alcalina | 63 mg/dl | 34 a 104 |
| Alanino aminotransferasa (ALT) | 24,7 UI/l | 7 a 52 |
| Aspartato aminotransferasa (AST) | 22 U/l | 13 a 39 |
| Colesterol total | 184 mg/dl | Menor a 200 |
| Triglicéridos | 147 mg/dl | Menor a 150 |
| Hormona estimulante de la tiroides (TSH) | 1,89 mUI/l | 0,3 a 5 |
| Tiroxina libre | 0,99 ng/dl | 0,63 a 1,34 |
| Hormona folículoestimulante (FSH) | 6,52 mUI/l | 1,27 a 19,26 |
| Hormona luteinizante (LH) | 5,81 mU/L | 1,24 a 8,62 |
| Testosterona total | 5,5 ng/ml | 1,75 a 7,81 |
| Prolactina | 24,2 ng/ml | 3,9 a 29,5 |
| Hormona gonadotropina coriónica humana | 0,1 mUl/ml | Menor a 2 |
Se objetivaron valores normales de glucosa, función renal, parámetros hepáticos, colesterol y perfil hormonal (TSH, FSH, LH, testosterona total, prolactina y gonadotropina coriónica humana).
Diagnóstico más probable: ginecomastia idiopática
La ginecomastia se define como el crecimiento del tejido glandular mamario en hombres y es un evento relativamente común. Se estima que en algún momento de su vida, entre el 30 % y el 62 % de los hombres pueden presentar ginecomastia. La distribución de aparición de la ginecomastia fisiológica se distribuye en tres periodos del desarrollo: neonatal, adolescencia y edad avanzada. Teniendo en cuenta que en la mayoría de los casos es asintomática y que en muchas ocasiones representa un cuadro benigno, la búsqueda de la etiología debe hacerse con el propósito de descartar enfermedades graves que pudieran manifestarse como ginecomastia, como pueden ser el cáncer de mama, tumores testiculares, trastornos tiroideos o hiperprolactinemia, entre otros.
El mecanismo fisiopatológico de la ginecomastia patológica es el desequilibrio en la relación de estrógenos y andrógenos en el tejido mamario, lo que favorece la señalización estrogénica, generando así la proliferación de la glándula.
El aumento de estrógenos puede estar ocasionado por incremento en las concentraciones de estrógenos (como en el caso de tumores productores), mayor aromatización periférica de andrógenos a estrógenos (obesidad), administración exógena o en su defecto la reducción en la producción (hipogonadismo) o acción (resistencia periférica) de los andrógenos, como la testosterona. Es importante mencionar que mientras más tiempo persista la ginecomastia más probable será que se mantenga por el cambio a tejido fibrótico denso en la glándula.
En adultos jóvenes la ginecomastia fisiológica, es decir, la que ocurre en la pubertad temprana, es la etiología más frecuente (25 %), seguida de la idiopática (25 %), la inducida por fármacos (20 %) e hipogonadismo (8 %). Para la búsqueda de la etiología, una vez que se confirma la ginecomastia clínica se debe preguntar de forma activa por el uso de fármacos y realizar una evaluación antropométrica.
En casos donde no quede clara la causa se deben solicitar pruebas de laboratorio: análisis de la testosterona total, estradiol, hormona luteinizante, hormona folículo estimulante, prolactina, beta-gonadotropina coriónica y pruebas de función tiroidea.
Comentario
El paciente del caso comenzó con crecimiento mamario desde la adolescencia, sin embargo, eéste no ha ido disminuyendo conforme ha ido creciendo (la ginecomastia fisiológica de la adolescencia suele resolverse en dos o tres años). Por otro lado, llama la atención el uso de metilfenidato. Este fármaco podría ser una causa de ginecomastia, pero no es uno de los fármacos más asociados a su aparición y su consumo en este caso se inició tiempo antes del comienzo del cuadro clínico.
Asimismo, aunque el sobrepeso también podría considerarse como una posibilidad, normalmente la ginecomastia se presenta en casos con mayor acúmulo de tejido adiposo, como en la obesidad.
Por último, el paciente no refirió datos clínicos sugestivos de patología, situación que se confirmó con una analítica, donde no se observaron alteraciones hormonales.
Dado todo lo anterior, el paciente fue diagnosticado de ginecomastia idiopática. Por este motivo se le plantearon opciones de tratamiento, considerándose la posibilidad quirúrgica dado el tiempo de evolución.
Este es un resumen de un contenido publicado originalmente en Medscape en español al que puedes acceder aquí.
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