Lecanemab, una nueva herramienta para luchar contra la enfermedad de Alzheimer

Quién es y qué hace

"Los resultados de este descubrimiento son trascendentales porque por primera vez disponemos de un tratamiento que puede ayudar a combatir la enfermedad de Alzheimer y el deterioro cognitivo", afirma Selkoe. Y continúa: "Estas son palabras que nunca antes habíamos podido pronunciar".

El lecanemab es un tratamiento biológico aún en fase de validación. En enero la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) lo aprobó para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. Durante el estudio de fase 3 este tratamiento mostró excelentes resultados en los pacientes, provocando una ralentización del deterioro cognitivo, como la pérdida de memoria.

A pesar de los resultados positivos, solo quedaba una incógnita en torno al lecanemab: se desconocía el mecanismo molecular subyacente a su funcionamiento. Y aquí es donde radica la importancia del estudio del equipo de Selkoe. El anticuerpo es capaz de unirse a las partículas beta-amiloides dispersas en el tejido cerebral.

El misterioso "villano

"Hasta ahora nadie había sido capaz de determinar con precisión la estructura molecular de las partículas que lecanemab es capaz de unir", afirma el primer autor de la investigación, Andrew Stern, neurólogo del Brigham and Women's Hospital. "Con este trabajo hemos identificado la estructura de las proteínas beta-amiloides libres o 'protofibrillas' directamente del cerebro humano. Se trata de un resultado importante no solo para la ciencia, sino también para el paciente que quiere saber cómo funciona el lecanemab."

Los investigadores lograron aislar oligómeros solubles de proteína beta-amiloide tras ultracentrifugaciones secuenciales de tejido cerebral de un paciente con enfermedad de Alzheimer fallecido. La otra novedad es haber definido que la estructura molecular de estas "fibrillas" amiloides solubles es idéntica a la de las placas beta-amiloides insolubles, responsables de la disfunción sináptica y la degeneración de las conexiones cerebrales.

Definir estas estructuras amiloides solubles es necesario para diseñar nuevos tratamientos y fármacos. En palabras de Selkoe, director del estudio: "Es difícil luchar contra un enemigo que no se conoce. Y estamos encantados de que los resultados de nuestro estudio hayan salido a la luz al mismo tiempo que la aprobación del lecanemab y su disponibilidad como fármaco para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer'.

En el futuro, el equipo angloamericano pretende comprender cómo se desplazan estas fibrillas solubles por el cerebro y cómo reacciona el sistema inmunitario, ya estudiado en el desarrollo de la enfermedad, ante estos peligrosos agregados.

Este contenido fue publicado originalmente en Univadis Italia.