Las alteraciones neuropatológicas del Alzheimer empiezan mucho antes de la aparición de los síntomas (Sci Rep)


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Un equipo de investigación de la Universdad de Valencia, la Universidad Politécnica de Valencia, el Centro Nacional para la Investigación Científica de Francia y la Universidad de Burdeos han desarrollado un modelo que ofrece nuevas claves sobre la evolución del Alzheimer y describe cómo cambia el cerebro años antes de los primeros síntomas. Este trabajo podría ayudar en el diseño de nuevos fármacos para ralentizar el progreso de la enfermedad.

Según han informado las citadas universidades, el estudio constata que las alteraciones neuropatológicas empiezan mucho antes de la aparición de los síntomas clínicos y años antes del diagnóstico clínico. En los afectados por esta patología se produce una atrofia temprana del hipocampo entre los 37 y los 39 años y de la amígdala entre los 40 y los 44 años.

Así, hay consenso en la comunidad científica sobre que el comienzo de la enfermedad es muy anterior a la aparición de los síntomas. Ahora, la nueva investigación ha descrito los cambios que sufren determinadas estructuras cerebrales a lo largo de la vida y permite estimar el momento en que se separan las trayectorias del modelo no patológico respecto del patológico.

La investigación, desarrollada por Enrique Lanuza, José Vicente Manjón, Pierrick Coupé y Gwenaelle Catheline y publicada en Scientific Reports, ha mostrado una divergencia alrededor de los 40 años en el volumen del hipocampo, la amígdala y los ventrículos laterales del modelo de Alzheimer, comparado con el modelo de envejecimiento normal. En el caso del hipocampo y la amígdala, el volumen disminuye, mientras que en el caso de los ventrículos laterales aumenta.

El hipocampo es la estructura cerebral que exhibe la divergencia más precoz entre el modelo cognitivamente normal y el modelo patológico, y es detectable entre los 37 y los 39 años en función del deterioro cognitivo. Por su parte, la amígdala es la parte que experimenta cambios más grandes en proporción a su tamaño en el momento de divergencia entre los 40 y los 44 años.

Esta desviación no es sorprendente, puesto que es la responsable de la degradación de la capacidad de procesamiento de la emoción y, probablemente está también relacionado con los déficits olfativos, síntomas frecuentes en los pacientes con Alzheimer.

En cuanto al modelo de ventrículos laterales, la investigación pone de manifiesto que hay una divergencia temprana entre los 39 y los 42 años. Sin embargo, la ampliación de esta estructura durante el envejecimiento normal reduce la anomalía después de los 60 años. Por lo tanto, el uso de este biomarcador "es difícil para los casos de inicio tardío de la dolencia, puesto que el agrandamiento de los ventrículos laterales se produce durante el envejecimiento normal".

Según Lanuza, "estos resultados sugieren que las alteraciones neuropatológicas subyacentes al Alzheimer empiezan mucho antes de la aparición de los síntomas clínicos y años antes del diagnóstico clínico".

Este trabajo establece un marco de referencia que permite entender cuál es la dinámica de un cerebro sano y cuál la del cerebro afectado por Alzheimer. Para llegar a él, el equipo de investigación analizó más de 4.000 imágenes de resonancia magnética de cerebros sanos y enfermos, de sujetos con edades comprendidas entre los 9 meses y los 94 años.

Para ello utilizaron volBrain, una plataforma online gratuita desarrollada por el equipo de la UPV y el CNRS que permite un análisis "automático, rápido y detallado del volumen de diferentes estructuras del cerebro".

En el estudio se evaluaron 2.944 resonancias de cerebros sanos, a partir de las cuales se desarrolló el modelo de la evolución"normal de los volúmenes cerebrales a lo largo de la vida, y con otras 1.400 de pacientes con Alzheimer de más de 55 años, se construyó el modelo de los cerebros enfermos.

"A partir de la comparación de ambos modelos, el estudio permitió constatar cuándo se producen esas primeras alteraciones en el cerebro", destaca Manjón.

Los autores apuntan, además, que este trabajo podría ayudar en el diseño de nuevos fármacos para ralentizar el progreso de la patología. "El nuevo modelo propuesto nos da información sobre los cambios del cerebro en una fase muy temprana (de los 40 a los 55 años) de la enfermedad y de la que apenas se tenían datos. Esto abre la puerta a estudiar el efecto de futuros fármacos en una fase preclínica cuando la degradación del cerebro puede aún ser reversible", destaca Manjón.