La salud mitocondrial influye en el desarrollo del Parkinson (J Translat Med)


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La salud de las mitocondrias influye en el desarrollo del Parkinson, según un estudio realizado en la Universidad de Barcelona (UB), que ha detectado que portadores de una mutación genética que causa esta enfermedad no la han desarrollado porque gozan de una salud mitocondrial capaz de compensar otros defectos celulares.

El estudio, publicado en el Journal of Translational Medicine, "permite afirmar que una óptima función mitocondrial ayuda a prevenir el desarrollo de ciertas enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson", la diabetes tipo 2 y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), ha explicado la investigadora Diana Juárez.

"Ahondar en los mecanismos reguladores de la función mitocondrial nos abrirá ventanas terapéuticas hasta el momento desconocidas", apunta Juárez, autora del estudio liderado por Glòria Garrabou en el Laboratorio de Investigación Muscular y función Mitocondrial de la UB.

La investigación analizó a 13 pacientes con una mutación en un gen llamado LRRK2, que es una de las principales causas del Parkinson hereditario, de los cuales 7 padecían la enfermedad y las otras 6 no.

El equipo usó un modelo experimental utilizando células de estos 13 individuos portadores de la mutación y sometió a las células a un reto mitocondrial en el cual se cambia el nutriente habitual del cultivo celular (glucosa) por otro azúcar (galactosa) para forzar ser metabolizado por la mitocondria.

Tras realizar un estudio exhaustivo de la función mitocondrial, comprobaron que las mitocondrias de los portadores sanos trabajaban hasta un 140% por encima de las mitocondrias de los enfermos.

Tras cinco años de pruebas en el laboratorio, los investigadores concluyeron que el hecho de que algunos sujetos no habían desarrollado la enfermedad se debe a que gozan de una salud mitocondrial capaz de compensar otros defectos celulares.