La quinasa RIP1 es una diana terapéutica prometedora para el cáncer de páncreas (Cancer Cell)


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Un medicamento experimental puede ser eficaz contra una forma mortal de cáncer de páncreas cuando se usa en combinación con otras terapias de refuerzo inmunológico, según revela un estudio que publicado en Cancer Cell.

Para ahorrar células normales, el sistema inmunitario utiliza sensores de punto de control para desactivar las células inmunitarias cuando reciben la señal correcta. El cuerpo reconoce que los tumores son anormales, pero las células cancerosas ponen inadecuadamente el punto de control en "apagado" para evitar un ataque inmunitario.

Los resultados actuales en ratones y células tumorales humanas cultivadas en el laboratorio mostraron que el fármaco estudiado, llamado GSK547, ayuda a los llamados inhibidores de punto de control para organizar un ataque más agresivo contra las células tumorales que buscan evadirse. La combinación GSK547 duplicó la supervivencia a 50 días en ratones con adenocarcinoma ductal pancreático, mientras que roedores similares a los que solo se les administraron inhibidores de punto de control vivieron 25 días.

El estudio fue realizado por científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Nueva York (NYU) y el Centro de Cáncer Perlmutter (Estados Unidos), en colaboración con científicos de GlaxoSmithKline. Además, la compañía espera lanzar un ensayo clínico de fase I este mes con una versión del nuevo fármaco para realizar pruebas de seguridad en humanos y denominado GSK095.

"Nuestros resultados respaldan la efectividad potencial de bloquear una vía de señalización en el adenocarcinoma ductal pancreático de una manera que complementa de manera potente los tratamientos existentes", dice George Miller, profesor en la Universidad de Nueva York. "Si los ensayos clínicos tienen éxito, esto podría ser realmente prometedor para muchas personas con enfermedad terminal", añade.

Señala que GSK547 y GSK095 funcionan bloqueando la acción de una enzima llamada serina/treonina-proteína quinasa 1 o RIP1 que interactúa con el receptor. Esta enzima regula las células inmunitarias llamadas macrófagos que se alojan en los tumores, pero que luego "deciden" convertirse en un tipo de célula que suprime la respuesta inmunitaria en función de las señales emitidas por las células cancerosas.

Miller agrega que estos macrófagos en el adenocarcinoma ductal pancreático no pueden activar las células T asesinas, que normalmente atacarían las células cancerosas. Específicamente, el nuevo estudio encontró en pruebas de laboratorio de células de cáncer pancreático humanas que el tratamiento con el inhibidor de RIP1 GSK547provocó una duplicación de la activación de las células T asesinas y una disminución de cinco veces el tipo de células T influenciadas por macrófagos que suprime el sistema inmunológico.