La proteína tau parece ser más eficaz para predecir la aparición de Alzheimer que la proteína beta amiloide (Sci Transl Med)


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La proteína tau parece ser más eficaz para predecir la aparición de Alzheimer que la beta amiloide, según ha puesto de manifiesto un estudio realizado por investigadores de la Universidad de California en San Francisco (Estados Unidos) que ha sido publicado en Science Translational Medicine.

Los resultados respaldan el creciente conocimiento científico sobre tau como impulsor directo de la degeneración cerebral en la enfermedad de Alzheimer, en comparación con la proteína beta amiloide. "La coincidencia entre la propagación de tau y lo que le sucede al cerebro en el año siguiente ha sido realmente sorprendente", explican los investigadores, quienes han demostrado también la utilidad de la tomografía por emisión de positrones (PET) para estudiar la enfermedad.

La observación de tau con PET predijo no solo cuánta atrofia se vería en el futuro, sino también dónde ocurriría. "Estas predicciones fueron mucho más poderosas que cualquier cosa que hayamos podido hacer con otras herramientas de imagen, y se suman a la evidencia de que tau es un factor importante de desarrollo de la enfermedad", apuntan los autores.

En contraste con el amiloide, que se acumula ampliamente en todo el cerebro, a veces incluso en personas sin síntomas, las autopsias de pacientes con Alzheimer han revelado que tau se concentra precisamente donde la atrofia cerebral es más grave y en lugares que ayudan a explicar las diferencias en los síntomas de los pacientes.

"Nadie duda de que el amiloide juega un papel en la enfermedad de Alzheimer, pero cada vez hay más hallazgos de tau que están comenzando a cambiar la idea sobre lo que realmente está impulsando la enfermedad. Aún así, solo mirando el tejido cerebral postmortem ha sido difícil demostrar que los enredos de tau causan degeneración cerebral y no al revés. Uno de los objetivos clave de nuestro grupo ha sido desarrollar herramientas de imágenes cerebrales no invasivas que nos permitan ver si la ubicación de la acumulación de tau temprana predice una degeneración cerebral posterior", argumentan los autores.

A pesar de las dudas iniciales de que la proteína tau podría ser imposible de medir en el cerebro vivo, los científicos han desarrollado recientemente una molécula inyectable llamada flortaucipir, actualmente en revisión por FDA de Estados Unidos, que se une a la proteína tau mal plegada en el cerebro y emite una leve señal radiactiva que puede ser recogida mediante PET.

De hecho, en un análisis con 32 personas con Alzheimer, descubrieron, a través de las imágenes de PET, que los niveles generales de proteína tau en los cerebros predijeron cuánta degeneración ocurriría a los 15 meses después. Además, los patrones locales de acumulación de tau predijeron atrofia posterior en los mismos lugares con una precisión de más del 40%. En contraste, los análisis basales de PET amiloide predijeron correctamente solo el 3% de la futura degeneración cerebral.

"Esto podría ser una herramienta de medicina de precisión extremadamente valiosa para futuros ensayos clínicos. La capacidad de rastrear sensiblemente la acumulación de tau en pacientes vivos permitiría por primera vez a los investigadores clínicos buscar tratamientos que puedan ralentizar, o incluso prevenir, el patrón específico de atrofia cerebral predicho para cada paciente", concluyen.