La proteína SR-B1 transporta el colesterol LDL para que penetre en la pared arterial (Nature)


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Investigadores de la Universidad de Texas Southwestern (Estados Unidos) han determinado cómo el colesterol LDL entra en las paredes de las arterias para causar la placa de ateroma.

El estudio, publicado en Nature, revela por primera vez cómo una proteína llamada SR-B1 transporta partículas de LDL hacia las células endoteliales que recubren las arterias. Además, los investigadores también encontraron una segunda proteína llamada DOCK4 que se asocia con SR-B1 y es necesaria para este proceso.

En las primeras etapas de la aterosclerosis, el LDL que ha entrado en la pared arterial atrae y es engullido por los  macrófagos que eliminan las partículas de LDL. Estos macrófagos cargados de LDL se convierten en células que promueven la inflamación y el desarrollo de placas ateroscleróticas.

Las placas estrechan las arterias y pueden volverse inestables. Las que se rompen pueden activar la coagulación de la sangre y bloquear el flujo sanguíneo al cerebro o al corazón, lo que da lugar a un ictus o a un infarto de miocardio. En estudios de ratones con colesterol elevado, los investigadores determinaron que la eliminación de la SR-B1 de las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos dio lugar a que entrara una menor cantidad de LDL en la pared arterial, menos células espumosas formadas y a placas ateroscleróticas considerablemente más pequeñas.

"Al comienzo de este trabajo era sorprendentemente desconocido cómo el LDL entra en la pared arterial para causar enfermedad cardiovascular. Los hallazgos resuelven ese misterio y contrarrestan la suposición previa de muchos científicos de que el LDL simplemente entra a través de sitios de daño o disrupción en la capa única de células endoteliales que sirve como barrera protectora de la pared de la arteria", explica el autor principal del trabajo, Philip Shaul.