La obesidad está relacionada con la alteración de la microbiota intestinal (Nature)


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En 2012 el consorcio MetaCardis de la Unión Europea, compuesto por 14 grupos de investigación de 6 países europeos con experiencia multidisciplinaria, se propuso investigar un papel potencial de la microbiota intestinal en el desarrollo de enfermedades cardiometabólicas.

Este proyecto, coordinado por Karine Clément en el INSERM (Francia), estudia a más de 2.000 participantes europeos profundamente fenotipados en salud y en diferentes etapas de la enfermedad cardiometabólica (obesidad, diabetes y enfermedades cardiovasculares).

Los equipos de investigación, liderados por Jeroen Raes, del Centro VIB-KU de Lovaina para Microbiología, y Karine Clément, junto con el consorcio MetaCardis, han publicado sus primeros hallazgos en Nature, identificando las estatinas comunes para reducir el colesterol como potencial terapéutico modulador de microbiota.

En su estudio, Raes y colegas han investigado las bacterias intestinales en un subconjunto de cohortes de MetaCardis que comprende casi 900 individuos de tres países diferentes (Francia, Dinamarca y Alemania) con un IMC que oscila entre 18 y 73.

Aunque anteriormente se había demostrado que la microbiota intestinal en individuos obesos difería de la de los sujetos delgados, el estudio ha permitido arrojar una luz completamente nueva sobre las alteraciones de la microbiota asociadas con la obesidad.

Raes explica que recientemente su laboratorio identificó una configuración de microbiota intestinal única (enterotipo) con una mayor prevalencia en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, esclerosis múltiple y depresión.

"Observamos que este enterotipo alterado se caracteriza por una baja abundancia bacteriana y biodiversidad, notablemente deficiente en algunas bacterias antiinflamatorias como Faecalibacterium -prosigue-. De hecho, incluso en individuos sanos detectamos niveles de inflamación ligeramente más altos en los portadores de lo que llamamos el enterotipo Bacteroides2 (Bact2). Como se sabe que la obesidad aumenta los niveles de inflamación sistémica, planteamos la hipótesis de que Bact2 también sería más frecuente entre los participantes obesos del estudio".

Al explorar las configuraciones de microbiota intestinal de voluntarios delgados y obesos, observaron que la prevalencia de Bact2 aumentaba con el IMC. Mientras que solo el 4% de los sujetos delgados y con sobrepeso se caracterizaron como portadores de Bact2, los porcentajes aumentaron bruscamente al 19% entre los voluntarios obesos. La misma tendencia se observó entre los 2.350 participantes de la cohorte de población del proyecto de flora intestinal flamenca VIB-KU Leuven.

La autora principal, Sara Vieira-Silva, recuerda que hallaron "que la inflamación sistémica en los participantes que llevan el enterotipo Bact2 es mayor de lo esperado en función de su IMC". "Aunque el diseño de este estudio no permite inferir causalidad, nuestros análisis sí sugieren que las bacterias intestinales desempeñan un papel en el proceso de desarrollar comorbilidades asociadas a la obesidad al mantener la inflamación -añade-. Si bien estos hallazgos confirmaron nuestra hipótesis de estudio, los resultados que obtuvimos al comparar a los participantes tratados con estatinas y sin tratar fueron una sorpresa total".

En individuos obesos, la prevalencia del enterotipo Bact2 disbiótico era significativamente menor en aquellos que tomaban estatinas (6%) que en aquellos no tratados (19%), comparable a los niveles observados en participantes no obesos (4%).

Para Vieira-Silva "estos resultados sugieren que las estatinas podrían modular las alteraciones dañinas de la microbiota intestinal que sostienen la inflamación en la obesidad. Varias interpretaciones de nuestros resultados siguen siendo posibles.

"Por un lado, al apaciguar la inflamación intestinal, la terapia con estatinas podría contribuir a un ambiente intestinal menos hostil, permitiendo el desarrollo de una microbiota saludable -explica-. Por otro, se ha demostrado previamente un impacto directo de las estatinas en el crecimiento bacteriano, que posiblemente podría beneficiar a las bacterias no inflamatorias y subyacer a los efectos antiinflamatorios de la terapia con estatinas".