La médula ósea desempeña un papel fundamental en el embarazo (PLOS Biology)


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La médula ósea puede determinar la capacidad de la mujer para comenzar y mantener un embarazo, según un nuevo estudio realizado en ratones por investigadores de la Universidad de Yale (Estados Unidos) y publicado en PLOS Biology.

La investigación muestra que cuando se fertiliza un óvulo, las células madre salen de la médula ósea y viajan a través del torrente sanguíneo hasta el útero, donde ayudan a transformar el revestimiento uterino para su implantación. Si el revestimiento no pasa por esta transformación esencial, el embrión no puede implantarse y el organismo interrumpe el embarazo.

"Siempre supimos que se necesitaban dos tipos de cosas para el embarazo -avanzan Hugh Taylor, autor principal, y Anita O'Keeffe-. Debe haber ovarios para producir óvulos y también un útero para recibir el embrión. Pero saber que la médula ósea tiene un papel importante es un cambio de paradigma".

Investigaciones anteriores han indicado que, en pequeñas cantidades, las células madre derivadas de la médula ósea contribuyen al entorno no inmune del útero no embarazado, pero se desconoce si las células madre afectan al útero embarazado y de qué manera lo hacen. En este estudio, los investigadores pudieron demostrar la relevancia fisiológica de las células madre para el embarazo.

"Algunas de estas células madre mesenquimales derivadas de la médula ósea viajan al útero y se convierten en células deciduales, que son las células esenciales para el proceso de implantación y mantenimiento del embarazo", explica Reshef Tal, primer autor del estudio.

En dos modelos de ratones con un defecto del gen Hoxa11, que se presenta en ratones como un endometrio defectuoso, los investigadores encontraron que un trasplante de médula ósea de un donante sano podía mejorar la fertilidad al promover una decidualización suficiente del endometrio.

En ratones con solo una copia del gen defectuoso, el trasplante salvó embarazos que de otra manera se habrían perdido y aumentó el tamaño de la camada, mientras que en los ratones con dos copias malas del gen, que por lo tanto eran completamente infértiles, el trasplante causó crecimiento y reparación del endometrio defectuoso.