La lumefantrina muestra efectividad en el tratamiento del glioblastoma multiforme (PNAS)


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La lumefantrina, medicamento aprobado para tratar la malaria, muestra efectividad en el tratamiento del glioblastoma multiforme, según publican en Proceedings of the National Academy of Sciences investigadores del VCU Massey Cancer Center y del VCU Institute of Molecular Medicine (Estados Unidos)

Si bien el estándar actual de tratamiento con radioterapia y temozolomida puede prolongar la supervivencia de los pacientes, la resistencia del glioblastoma a estas terapias es frecuente. Además, la tasa de supervivencia a cinco años es inferior al 6%, y ningún tratamiento actual previene las recidivas.

Los investigadores se han centrado en descubrir medicamentos aprobados que podrían ayudar a contrarrestar la resistencia y mejorar la efectividad del tratamiento. "Nuestros estudios descubrieron una nueva aplicación potencial del fármaco antipalúdico como una posible terapia para el glioblastoma multiforme resistente al estándar de atención que implica radiación y temozolomida", comentan los autores.

La lumefantrina puede inhibir un elemento genético implicado en el desarrollo y progresión del cáncer, Fli-1, que controla la resistencia del glioblastoma multiforme a la radioterapia y la temozolomida.

Durante los estudios in vitro descubrieron que la incorporación de lumefantrina durante el tratamiento del glioblastoma eliminó las células cancerosas y suprimió su crecimiento.

Esto ocurrió tanto en las células sensibles al glioblastoma como en aquellas que de otro modo serían resistentes a la radioterapia y la temozolomida. Además, durante los estudios in vivo con ratones, el farmaco inhibió el crecimiento tumoral causado tanto por células de glioblastoma sensibles a la terapia y como resistentes a la misma.

Descubrir la capacidad de la lumefantrina para neutralizar la resistencia del cuerpo a la radiación y la quimioterapia se logró mediante enfoques genéticos y moleculares que identificaron al nuevo elemento genético Fli-1 como un elemento genético importante que controla la resistencia a la terapia.