La inflamación anormal creada por el sistema inmune fomenta tumores estomacales en síndrome de Peutz-Jegjhers (Science)


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La inflamación anormal desencadenada por el sistema inmune puede ser la base del desarrollo de tumores estomacales en pacientes con síndrome de Peutz-Jeghers (PJS), según ha puesto de manifiesto una investigación llevada a cabo en ratones por expertos de la Universidad de McGill (Canadá) y que ha sido publicada en la revista Science.

Se trata de un trastorno genético raro que afecta aproximadamente a una de cada 150.000 personas en todo el mundo y que está causado por una versión mutante e inactiva de un gen (STK11/LKB1) que actúa como un supresor tumoral y regulador del crecimiento celular, metabolismo, supervivencia y polaridad.

Los primeros signos de la enfermedad son el desarrollo de pecas de color azul oscuro o marrón alrededor de la boca, los ojos y las fosas nasales de las personas. Además, los pacientes desarrollan pólipos benignos, es decir, masas de células que se forman en el revestimiento interno del estómago y el tracto digestivo.

A la edad de 65 años, aquellos con el síndrome tienen más del 90% de posibilidades de desarrollar cáncer, incluyendo cáncer de páncreas, estómago, ovario, cuello uterino, colon o mama. Actualmente no hay cura para PJS, por lo que los pacientes son monitorizados para el desarrollo del cáncer y con frecuencia requieren cirugía para extirpar pólipos y prevenir el bloqueo intestinal o el sangrado.

Por ello, los investigadores que buscan una cura para el PJS se han centrado durante mucho tiempo en el papel que desempeña el gen STK11 en las células epiteliales del tracto gastrointestinal, donde se forman los pólipos y, finalmente, los tumores. Sin embargo, un descubrimiento fortuito en ratones llevó a los investigadores de McGill a dirigir su atención en una dirección completamente diferente, al sistema inmunitario.

En concreto, observaron que los ratones con alteración del gen STK11 solo en las células T desarrollaron tumores gastrointestinales similares a los que se encuentran en personas con PJS. Esta observación hizo que se explorara cómo las células inmunes pueden contribuir al desarrollo de la enfermedad.

"Cuando investigamos más, confirmamos que estos no eran simplemente resultados aleatorios y que los ratones con células T con estas mutaciones desarrollaron inflamación en su tracto gastrointestinal y pólipos similares a los de los pacientes con PJS", han señalado los investigadores.

Asimismo, los expertos descubrieron signos reveladores de inflamación en pólipos de pacientes humanos con PJS, así como que el desarrollo de pólipos podría reducirse en ratones genéticamente susceptibles cuando se les administra medicación capaz de interrumpir las vías inflamatorias específicas.