La cetoacidosis diabética plantea dificultades en los niños
- Jenny Blair
- Resúmenes de artículos
Conclusión práctica
Los pediatras siempre deben tener en cuenta la cetoacidosis diabética. El tratamiento debe ser rápido y meticuloso. La revisión fue realizada por un equipo griego y se ha publicado en la revista Diagnostics.
Antecedentes y/o implicaciones
La cetoacidosis diabética, compuesta por hiperglucemia, cetonemia y/o cetonuria y acidemia, suele ser la presentación inicial de la diabetes de tipo 1 y a veces de la de tipo 2, y puede producirse en una diabetes no controlada de cualquiera de los 2 tipos. Es la principal causa de muerte en los niños con diabetes de tipo 1. Los síntomas característicos son poliuria, polidipsia y pérdida de peso. Puede aparecer enuresis o hambre excesiva, o ambas a la vez.
El diagnóstico y el tratamiento pueden ser difíciles.
Diseño del estudio
Tras una revisión bibliográfica, los autores encontraron 6 estudios elegibles sobre los retos diagnósticos y terapéuticos de la cetoacidosis diabética pediátrica.
Resultados
Entre las dificultades diagnósticas se incluye la distinción entre la diabetes de tipo 1 y la de tipo 2. Los niños con diabetes de tipo 2 propensos a la cetosis suelen tener un peso corporal elevado, ascendencia hispana o africana, antecedentes familiares de la enfermedad y resistencia a la insulina. A pesar de la evidencia de autoinmunidad, sus células beta vuelven a secretar insulina con el tratamiento.
En el estado hiperglucémico hiperosmolar, una complicación aún más mortal, no se presenta la cetosis.
La cetoacidosis diabética puede confundirse, por ejemplo, con infección de las vías urinarias, gastroenteritis, aumento del ejercicio o infección de las vías respiratorias. Una anamnesis cuidadosa puede revelar la progresión de la tríada sintomática característica. Sin embargo, una infección puede precipitar la afección.
La prueba de nitroprusiato no detecta la principal cetona de la cetoacidosis diabética, el betahidroxibutirato.
La reanimación con líquidos mediante solución fisiológica al 0,9 % o de Ringer con lactato requiere una estrecha vigilancia y registros frecuentes del balance hídrico y las concentraciones de electrolitos.
La insulina debe comenzar al menos 1 hora después de los líquidos intravenosos como un goteo continuo, no como un bolo. Una vez que la glucosa plasmática descienda por debajo de 14 mmol/l o 250 mg/dl, hay que añadir dextrosa a los líquidos de reposición. Se interrumpe la administración de insulina una vez que se alcancen determinados valores de referencia de glucosa en sangre, brecha aniónica o betahidroxibutirato y pH o bicarbonato sérico, y se restablezca la ingesta oral.
La reposición de potasio suele ser necesaria junto con la infusión de insulina. En caso de hiperpotasemia, se ha de retrasar la administración de potasio hasta que los niveles se normalicen y la función renal y urinaria sean normales.
Puede producirse edema cerebral durante la reanimación, pero nuevos datos refutan la relación con la velocidad de infusión o la concentración de cloruro sódico.
Otras dificultades son las complicaciones pasadas por alto o las afecciones coexistentes como el edema cerebral, la lesión renal aguda o la sepsis, la acidosis metabólica hiperclorémica por afluencia de cloruro y los errores en la transición a la insulina subcutánea.
Las bombas de insulina y los inhibidores del cotransportador de sodio y glucosa de tipo 2 exigen prestar atención a las posibles complicaciones.
Limitaciones
No se proponen algoritmos de tratamiento.
Financiación
El estudio no recibió apoyo económico externo. Los autores declaran no tener relaciones económicas pertinentes.
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