Infecciones virales en el cerebro durante la infancia podrían estar asociadas a un mayor riesgo de esclerosis múltiple (Sci Transl Med)


  • Noticias Médicas
El acceso al contenido completo es sólo para profesionales sanitarios registrados. El acceso al contenido completo es sólo para profesionales sanitarios registrados.

Investigadores de la Universidad de Ginebra y los Hospitales Universitarios de Ginebra (Suiza) han relacionado, analizando un modelo de ratón, las infecciones virales cerebrales transitorias producidas en la primera infancia con el desarrollo de la esclerosis múltiple en la edad adulta.

El área del cerebro afectada por una infección viral durante la infancia sufre un cambio que puede hacer, mucho tiempo después, que el sistema inmunitario se vuelva contra uno mismo en esta ubicación precisa, lo que desencadena lesiones autoinmunes.

"Nos preguntamos si las infecciones virales cerebrales que podrían contraerse en la primera infancia se encontraban entre las posibles causas. Estas infecciones cerebrales transitorias pueden ser controladas rápidamente por el sistema inmunitario, sin que el individuo afectado note ningún síntoma, pero estas infecciones pueden, bajo ciertas circunstancias, dejar una huella local", explican los autores, cuyo trabajo se publica en Science Translational Medicine.

Indujeron una infección viral transitoria en un grupo de ratones adultos y en un grupo de ratones a una edad muy temprana para probar esta hipótesis. "En ambos casos, los ratones no mostraron signos de la enfermedad y eliminaron la infección en una semana con una respuesta inmune antiviral similar", comentan.

Posteriormente, permitieron que los dos grupos de ratones envejecieran antes de ser transferidos con células autorreactivas, que pueden atacar la estructura cerebral normal y también se cree que contribuyen a la enfermedad de los pacientes con esclerosis múltiple.

"Estas células autorreactivas están presentes en la mayoría de nosotros, pero no necesariamente inducen una enfermedad, ya que están controladas por diferentes mecanismos reguladores y, por lo general, no tienen acceso al cerebro", añaden.

De hecho, en el grupo de ratones infectados con el virus en la edad adulta, las células autorreactivas transferidas no obtuvieron acceso al cerebro y no se observaron lesiones cerebrales. Sin embargo, en aquellos ratones que habían sido infectados a una edad muy temprana, las células autorreactivas obtuvieron acceso al cerebro en la edad adulta y migraron a la ubicación precisa donde había ocurrido la infección anteriormente.

Como resultado, las células autorreactivas comenzaron a atacar la estructura cerebral en estas áreas, lo que llevó al desarrollo de lesiones cerebrales. Asimismo, durante su análisis de los cerebros en la cohorte de ratones que habían superado la infección viral a una edad muy temprana, los investigadores observaron una acumulación de un subtipo de células inmunes: las llamadas células T de memoria residentes en el cerebro.

"En circunstancias normales, estas células se distribuyen por todo el cerebro, listas para protegerlo en caso de un ataque viral. Pero aquí, las células se acumulan en exceso en el lugar exacto de la infección infantil en el cerebro. Además, hemos visto que estas células producían una molécula que atrae específicamente a las células que reaccionan espontáneamente, lo que les permite acceder al cerebro y causar lesiones cerebrales autoinmunes. Para verificar esta observación bloqueamos el receptor que transmite la señal a las células reactivas", detallan los científicos.

Finalmente, los científicos sugieren que las células T autorreactivas en personas podrían obtener acceso al cerebro mediante un mecanismo similar al observado en ratones, algo que requiere estudios futuros para desarrollarse. "Continuamos nuestra investigación en esta dirección. En particular, queremos comprender por qué las células T de memoria residentes en el cerebro se acumulan en estos puntos discretos en el cerebro de un niño después de una infección pero no en la edad adulta", concluyen.