Identificada una proteína implicada en la formación excesiva de tejido conectivo en los órganos (Nature)


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Investigadores de la Universidad de Erlangen-Nuremberg (Alemania) han hallado que la proteína PU.1 genera una formación excesiva de tejido conectivo en los órganos, lo que podría ayudar a tratar las enfermedades fibróticas.

En estas enfermedades una activación excesiva de las células del tejido conectivo conduce a su endurecimiento y a la cicatrización dentro del órgano afectado. Estas enfermedades pueden afectar a cualquier sistema de órganos y, a menudo, conducen a la interrupción de la función de los órganos.

Las células del tejido conectivo juegan un papel importante en la cicatrización de heridas en individuos sanos. No obstante, si la activación de las células del tejido conectivo no se puede desactivar, es cuando surgen las enfermedades fibróticas, en las que se deposita una gran cantidad de matriz en el tejido.

El estudio, publicado en Nature y liderado por Andreas Ramming, concluye que el cuerpo humano inhibe la formación de PU.1 en un proceso de cicatrización normal, de modo que al final del proceso de curación, las células del tejido conectivo pueden volver a un estado de reposo.

Sin embargo, "PU.1 se activa en varias enfermedades del tejido conectivo en la piel, pulmones, hígado y riñones. La proteína se une al ADN en las células del tejido conectivo y las reprograma, lo que resulta en un depósito prolongado de los componentes del tejido", indica Ramming.

La investigación incide en que PU.1 no es el único factor implicado en la fibrosis, puesto que otros factores ya se habían descubierto con anterioridad, pero "PU.1 es como el director de la orquesta".

Este enfoque ya se ha probado con un fármaco experimental, por lo que los investigadores guardan la esperanza de que puedan lanzarse ensayos clínicos sobre la inhibición de PU.1, destinados a tratar mejor la fibrosis.