Hipomagnesemia: síntomas y papel de determinados fármacos

La evaluación de laboratorio de las reservas corporales de magnesio se basa en gran medida en la medición de los niveles séricos de magnesio y, aunque representan las reservas corporales totales con escasa aproximación, se correlacionan con la aparición de síntomas.

En la práctica clínica, la hipomagnesemia es mucho más frecuente que la hipermagnesemia.

La prevalencia notificada de hipomagnesemia en la población general oscila entre el 2,5 % y el 15 %. En pacientes hospitalizados, oscila entre el 12 % y el 20 %, y se estima que es aún mayor en pacientes críticos, donde puede alcanzar el 65%.^[1] 

Además, varias enfermedades como la diabetes mellitus, la enfermedad de Parkinson y otros trastornos neurológicos se asocian a niveles bajos de magnesio. 

El diagnóstico de la hipomagnesemia debe definir si las pérdidas de magnesio se producen en el riñón o en el tracto gastrointestinal.

Una revisión publicada en Mayo Clinic Proceedings ha hecho balance de las manifestaciones clínicas y el tratamiento práctico de la hipomagnesemia.^[2]

Aspectos metabólicos

Aproximadamente el 30-50 % del magnesio de la dieta se absorbe en el intestino, principalmente en el intestino delgado, y se absorbe más eficazmente en caso de carencia de magnesio, lo que aumenta la carga de la dieta hasta en un 80 %.

Las reservas de magnesio en sujetos de talla media se sitúan en torno a los 24 g, con la mayor cantidad presente en el hueso (55 % al 60 %), seguido de los compartimentos intracelulares del músculo (20 %) y los tejidos blandos (20 %).

Síntomas de la hipomagnesemia

Los síntomas clínicos varían en función del grado y la duración de la alteración de la homeostasis del magnesio. 

• Manifestaciones del sistema nervioso central: temblores, tetania, espasmos, calambres musculares, convulsiones, nistagmo.
• Manifestaciones cardiovasculares: anomalías electrocardiográficas (ensanchamiento del complejo QRS, pico de la onda T, prolongación del intervalo PR), contracciones prematuras auriculares y ventriculares, fibrilación auricular, arritmias ventriculares (torsiones del pico).
• Otras anomalías electrolíticas: hipocalcemia, hipopotasemia.

Comprender los niveles bajos de magnesio

Varios principios activos pueden reducir las concentraciones séricas de magnesio a través de su desplazamiento intracelular o de la filtración gastrointestinal y el aumento de la excreción renal. 

• Inhibidores de la bomba de protones (IBP): la exposición a los IBP se asocia significativamente con el desarrollo de hipomagnesemia, mostrando en un metaanálisis una odds ratio [OR] de 1,71.^[3] La hipomagnesemia por IBP es frecuente en pacientes tratados también con diuréticos y se resuelve con la suspensión del fármaco. Además, se considera una complicación de efecto de clase con una prevalencia de hasta el 12 %. Las dosis altas de IBP, en comparación con las bajas, tienen más probabilidades de causar hipomagnesemia, con una OR de 2,13.^[4]
• Laxantes y preparados para colonoscopia: los laxantes que contienen magnesio provocan hipomagnesemia cuando se producen grandes pérdidas fecales de magnesio.
• Antibióticos: favorecen la hipomagnesemia al inducir diarreas relacionadas con la alteración de la flora bacteriana normal.
• Agentes quimioterapéuticos: en los pacientes tratados con ciertos agentes como las combinaciones de 5-fluorouracilo, irinotecan y fluoropirimidina, los inhibidores de la tirosina quinasa y la capecitabina, la diarrea es frecuente y puede observarse en el 50-80 % de los casos (grave hasta el 30 %).
• Quimioterapia con platino: el cisplatino, el carboplatino y el oxaliplatino provocan pérdidas renales de magnesio. La hipomagnesemia es más común con el cisplatino, menos frecuente con el carboplatino/oxaliplatino^[5] y está relacionada con la dosis. Aproximadamente el 90 % de los pacientes desarrollan hipomagnesemia en ausencia de una profilaxis adecuada con suero salino intravenoso y magnesio intravenoso. La pérdida renal de magnesio inducida por el cisplatino puede ser permanente.
• Inhibidores del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR): cetuximab, panitumumab y zalutumumab se asocian a pérdida renal de magnesio e hipomagnesemia. Su interrupción se asocia a una reversión de la pérdida renal de magnesio, a diferencia de los agentes basados en el platino.
• Inhibidores de la calcineurina: la hipomagnesemia parece ser más grave con el tacrolimus que con la ciclosporina y las concentraciones séricas de magnesio más bajas se asocian a niveles séricos de creatinina más elevados.
• Diuréticos: con excepción de los diuréticos ahorradores de potasio, los fármacos que actúan sobre los túbulos proximales, el asa de Henle y la nefrona distal se asocian a pérdida renal de magnesio e hipomagnesemia.
• Aminoglucósidos: se asocian a hipomagnesemia y es un efecto de clase.
• Anfotericina B: causa pérdida renal de magnesio (y acidosis tubular renal distal) por sus efectos sobre las células tubulares distales del riñón.

Análisis de los niveles de magnesio

El intervalo normal de los niveles de magnesio sérico total varía según los laboratorios y, por lo general, se indica que oscila entre 1,5 y 2,5 mg/dL. Generalmente, la medición del nivel de magnesio sérico no forma parte de la evaluación rutinaria de los pacientes, sino que se reserva para condiciones clínicas en las que es más probable que se presente su alteración. 

Entre las condiciones que hacen sospechar una hipomagnesemia se incluyen: arritmias, trastornos neuromusculares, trastornos de malabsorción, deficiencia nutricional, consumo crónico de alcohol o hipopotasemia o hipocalcemia inexplicables. La toxicidad del magnesio debe sospecharse cuando se administra magnesio exógeno en el contexto de una función renal reducida.

Este contenido fue publicado originalmente en Univadis Italia.