Guías Fisterra : Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST: diagnóstico y estratificación

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27 dic. 2022

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¿De qué hablamos?

SCA con elevación persistente del segmento ST (SCACEST): se presenta con una elevación del segmento ST de al menos 20 minutos de duración. La oclusión coronaria genera isquemia transmural que requiere reperfusión inmediata mediante una intervención coronaria percutánea (ICP) o fibrinólisis farmacológica (Ibanez B, 2018).
SCA sin elevación persistente del segmento ST (SCASEST): la trombosis coronaria suele ser suboclusiva, por lo que su severidad y expresión electrocardiográfica es menor, pudiendo presentarse con una elevación o depresión transitoria del segmento ST, con alteraciones variables en la onda T o, incluso, con un ECG normal. La elevación de marcadores de daño miocárdico (MDM) permite distinguir el infarto de miocardio (IAM) de la angina inestable (AI) (Collet JP, 2021).

¿Cómo se diagnostica?

Historia clínica

Características del dolor. Habitualmente opresivo o quemante, de localización centrotorácica, retroesternal o precordial y que en ocasiones se irradia a miembros superiores, mandíbula, cuello, epigastrio o espalda. Puede acompañarse de náuseas, vómitos, diaforesis, disnea, sensación de muerte inminente o síncope. La angina se desencadena con aquellos procesos que aumentan la demanda miocárdica de oxígeno, como el esfuerzo físico, el frío, la digestión o el estrés emocional. El reposo y los nitratos sublinguales (a pesar de que no se recomienda su uso como maniobra diagnóstica) alivian la clínica (Collet JP, 2021; Knuuti J, 2020).

Presentación clínica. A diferencia de un síndrome coronario crónico (SCC) que desencadena angina exclusivamente durante el esfuerzo (angina estable), los SCA producen dolor dinámico y en reposo, es decir, angina inestable (AI). Los patrones clínicos propios de la AI incluyen la angina prolongada en reposo (>20 minutos de duración), la angina de reciente comienzo (<3 meses de evolución), la angina progresiva (desestabilización de una angina estable previa, con caída paulatina del umbral anginoso y aparición de episodios de dolor de mayor duración e intensidad con esfuerzos físicos de menor magnitud) y la angina post-infarto (en los 15 días posteriores al IAM) (Collet JP, 2021).
Antecedentes personales. Aquellos que orienten a un origen cardiológico, como la presencia de factores de riesgo cardiovascular (hábito tabáquico y otros tóxicos, hipertensión arterial, dislipemia, diabetes mellitus, enfermedad renal crónica, antecedentes familiares de cardiopatía isquémica precoz), factores desencadenantes del episodio (anemia, fiebre, alteraciones metabólicas, inflamación sistémica, estrés, patología tiroidea, emergencia hipertensiva) y un historial cardiológico previo (antecedentes de IAM, procedimientos de revascularización, cambios en ECG de base) (Collet JP, 2021).

Tabla 1. Diagnóstico diferencial del SCASEST: causas de dolor torácico.
Cardíacas	Pulmonares	Hematológico-vasculares	Digestivas	Otras
Insuficiencia cardíaca	Asma	Síndrome aórtico agudo	Espasmo esofágico	Lesiones musculares
Valvulopatías	EPOC	Aneurisma aórtico	Esofagitis	Costocondritis
Taquiarritmias	TEP	Enfermedad cerebrovascular	ERGE	Fractura costal
Pericarditis	Hipertensión pulmonar	Esplenomegalia	Ulcus péptico	Costilla cervical
Miocarditis	Neumonías	Anemia	Gastritis	Síndrome del desfiladero torácico
Derrame pericárdico	Bronquitis	Drepanocitosis	Pancreatitis	Discopatía cervical
Miocardiopatías	Pleuritis		Colecistitis, coledocolitiasis	Herpes zóster
Espasmo coronario	Neumotórax			Ginecomastia
Síndrome de Tako-Tsubo	Sarcoidosis			Mastitis
Emergencia hipertensiva				Neoplasias
Traumatismo cardíaco				Fibromialgia
Farmacológico (clozapina)				Ansiedad, depresión, somatización

Exploración física

Electrocardiograma

Hallazgos típicos: depresión del segmento ST >0,5 mm en al menos 2 derivaciones contiguas y/o inversión de la onda T >1 mm en dos derivaciones contiguas predominantemente positivas (R>S) (Collet JP, 2021).
Hallazgos atípicos: arritmias, trastornos de la conducción (bloqueos de rama o aurículo-ventriculares).
Otras consideraciones:
- Cambios especulares: el descenso del segmento ST también puede aparecer como un cambio eléctrico especular de una derivación que presenta elevación del mismo (SCACEST).
- Derivaciones adicionales: las derivaciones derechas (V3R-V4R) son útiles cuando se sospecha afectación del ventrículo derecho y las posteriores (V7-V8-V9) cuando se sospecha oclusión de la arteria circunfleja (Collet JP, 2021; Birnbaum Y, 2014).
- Cambios secundarios de la repolarización: existen otros mecanismos diferentes a la isquemia capaces de producir descenso del segmento ST, entre otros, los trastornos de la conducción (bloqueos de rama; estimulación por marcapasos), repolarización precoz, hipertrofia ventricular, hipotermia, alteraciones iónicas, impregnación digitálica, pericarditis y otros síndromes clínicos (Brugada, Tako-Tsubo) (Collet JP, 2021; Neumann FJ, 2019).

Marcadores de daño miocárdico

Daño miocárdico: elevación de troponina por encima del percentil 99 del valor de referencia.
Infarto de miocardio: elevación de troponina por encima del percentil 99 del valor de referencia debido a isquemia miocárdica prolongada. Debe acompañarse de, al menos, uno de los siguientes parámetros sugestivos de isquemia: síntomas de isquemia, cambios eléctricos isquémicos de reciente aparición, desarrollo de ondas Q patológicas (necrosis establecida), pérdida de miocardio viable en las pruebas de imagen, alteraciones de la contractilidad segmentaria en ecocardiografía o identificación de un trombo intracoronario por coronariografía o necropsia (Collet JP, 2021; Thygesen K, 2018).

Tabla 2. Tipos de infarto agudo de miocardio (IAM): mecanismo etiológico y diagnóstico.
Tipo 1: IAM espontáneo	Evento de placa aterosclerótica (trombosis coronaria).
Tipo 2: desequilibrio entre la demanda de oxígeno y su aporte	Disfunción endotelial, espasmo coronario, anemia, eventos arrítmicos, hipoxia, hipotensión-hipertensión, disección coronaria, embolismo coronario (calcio, trombo o vegetación).
Tipo 3: sospecha de IAM en pacientes fallecidos sin demostración previa de elevación de MDM	Deben haber presentado clínica de isquemia y alteraciones electrocardiográficas compatibles.
Tipo 4a: IAM post-intervencionismo coronario percutáneo (ICP)	Elevación de MDM >5 veces por encima del p99 en pacientes con niveles previamente normales o aumento >20% si previamente estaban altos. Debe evidenciarse isquemia de nueva aparición, por la presencia de síntomas, o cambios en ECG, coronariografía y ecocardiograma.
Tipo 4b: IAM por trombosis intrastent	Aguda (<24 h), subaguda (<30 días), tardía (<1 año), muy tardía (>1 año).
Tipo 4c: IAM por reestenosis asociada a ICP	Presencia de lesiones complejas o estenosis focal/difusa en presencia de MDM >p99.
Tipo 5: IAM post-quirúrgico (cirugía de bypass)	Elevación de MDM >10 veces por encima del p99 en las primeras 48 horas en pacientes con niveles previamente normales o aumento >20% si previamente estaban altos. Las alteraciones eléctricas son frecuentes tras la cirugía, por lo que debe objetivarse la presencia de ondas Q o cambios especulares, la oclusión vascular del injerto o del lecho nativo o las alteraciones de la contractilidad/viabilidad miocárdica en las pruebas de imagen.

SCASEST descartado: cuando la clínica es poco compatible, el ECG normal y los MDM no presentan curva.
SCASEST confirmado: cuando la clínica es sugestiva y se evidencian cambios eléctricos (AI) o elevación significativa de MDM (IAM).
No es concluyente para el resto de las situaciones. En estos casos el paciente se beneficia de una tercera determinación de MDM y de otras pruebas, siendo el ecocardiograma transtorácico la prueba de elección en el momento agudo. Los pacientes estables podrán completar su estudio diagnóstico de forma ambulatoria:
- En pacientes con elevada probabilidad de tener EAC: coronariografía invasiva.
- En pacientes con probabilidad baja-intermedia de tener EAC: ecocardiograma de esfuerzo, tomografía computarizada de arterias coronarias (Collet JP, 2021).

Tabla 3. Causas no isquémicas de elevación de marcadores de daño miocárdico (MDM).
Cardíacas	No cardíacas
Insuficiencia cardíaca crónica o descompensada	Tromboembolismo pulmonar
Miocarditis/Miopericarditis	Hipertensión pulmonar
Disección aórtica	Insuficiencia renal y enfermedad cardiovascular
Valvulopatía aórtica	Ictus, hemorragias intracraneales (pueden presentar cambios en el ECG y alteraciones de la contractilidad segmentaria en el ecocardiograma)
Miocardiopatía hipertrófica	Tóxicos (doxorrubicina, 5-FU, trastuzumab, veneno de serpiente)
Taquiarritmias/Bradiarritmias	Sepsis y shock séptico
Miocardiopatías infiltrativas (sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis, esclerodermia)	Grandes quemados
Traumatismo cardíaco (contusión, radiofrecuencia, cardioversión, biopsia endomiocárdica, intervencionismo coronario, cirugía de revascularización, implante de dispositivos de estimulación…)	Esfuerzo físico extremo, rabdomiólisis
Emergencia hipertensiva	Hipotiroidismo/Hipertiroidismo
Síndrome de Tako-Tsubo

Pruebas de imagen

Evaluación funcional:
- Ecocardiografía transtorácica (ETT). Es la prueba de elección en los pacientes inestables en los que se sospecha un origen cardiológico. Identifica isquemia regional y otras causas de dolor torácico (estenosis aórtica, prolapso valvular, derrame pericárdico, TEP). En los pacientes de bajo riesgo (sin cambios eléctricos y sin elevación de MDM) puede realizarse una ecocardiografía de esfuerzo para valorar la respuesta al ejercicio.
- Resonancia magnética nuclear cardíaca (RMN-c). Evalúa la perfusión, distingue el tejido cicatricial del infarto reciente y facilita el diagnóstico diferencial entre IAM, miocarditis y síndrome de Tako-Tsubo.
- Tomografía computarizada de emisión monofotónica (SPECT). Identifica áreas de necrosis, pero se asocia a una importante exposición a radiación (Collet JP, 2021).
Evaluación anatómica:
- Tomografía computarizada coronaria (TC-c). Estudia la anatomía coronaria y descarta otras causas de dolor como TEP o disección aórtica. Descarta el origen coronario en ausencia de lesiones, pero no confirma el diagnóstico de SCA en presencia de las mismas, por ello, es más útil en pacientes con baja probabilidad de tener enfermedad coronaria (Collet JP, 2021).

¿Cómo se estratifica?

Electrocardiograma:

Buen pronóstico: ECG sin alteraciones, inversión aislada de la onda T o elevación transitoria del segmento ST.
Mal pronóstico:
- Cuanto más extendido y profundo es el descenso del segmento ST peor es el pronóstico.
- Isquemia extensa: el descenso >1 mm en 6 o más derivaciones y elevación en aVR y/o V1 sugiere enfermedad multivaso o afectación del tronco común izquierdo (TCI).
- Isquemia proximal en la descendente anterior: inversión en reposo de la onda U, patrón de Wellens (figura 1) o de Winter.
Otros predictores de mortalidad: bajos voltajes, fibrilación auricular (FA) y arritmias ventriculares (Collet JP, 2021; De Winter RJ, 2008; Mai H, 2016).

Biomarcadores:

Troponina ultrasensible: cuanto mayor es la movilización enzimática, mayor es el riesgo de muerte.
Péptidos natriuréticos: se relacionan con el riesgo de desarrollo de IC y FA.
Otros parámetros: anemia, trombopenia, leucocitosis, hiperglucemia o insuficiencia renal (Collet JP, 2021).

Figura 1

Tipo A: punto J isoeléctrico o elevado <1 mm acompañado de ondas T isodifásicas en (V1-)V2-V3(-V4).
Tipo B: inversión profunda y simétrica de la onda T en (V1-)V2-V3(-V4-V5-V6).

Escalas de riesgo

https://www.outcomes-umassmed.org/risk_models_grace_orig.aspx

Bibliografía

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Autores

Fausto de Andrés Cardelle	Médico Residente de Cardiología
Elizabet Méndez Eirín	Médico Especialista en Cardiología
José Manuel Vázquez Rodríguez	Médico Especialista en Cardiología
Servicio de Cardiología. Complejo Hospitalario Universitario A Coruña (CHUAC), Servicio Galego de Saúde. Instituto de Investigación Biomédica A Coruña (INIBIC). Universidade da Coruña (UDC). España.