Guías Fisterra : Mononucleosis infecciosa

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¿De qué hablamos?

















¿Cuál es la clínica?




Mononucleosis clásica



Variantes de la forma clásica



Otros síntomas y signos de la enfermedad
  • Erupción cutánea: difusa, maculopapular o petequial (asociado con faringitis). Raro eritema nodoso. Con frecuencia, la administración de antibióticos betalactámicos, sobre todo las penicilinas, puede conducir a una erupción maculopapular difusa que confirma el diagnóstico de MI. Se ha descrito, ocasionalmente, asociado a otros antibióticos: azitromicina, levofloxacina, piperacilina/tazobactam y cefalexina (Ceraulo AS, 2019; Aronson MD, 2022).
  • Hepatitis: asociada a elevación de transaminasas.
  • Esplenomegalia (50-60% de los casos). Hepatomegalia (sola o acompañando a la esplenomegalia) (Ceraulo AS, 2019).
  • Alteraciones hematológicas (25%): anemia hemolítica, trombocitopenia, anemia aplásica, púrpura trombocitopénica trombótica, síndrome urémico hemolítico y coagulación intravascular diseminada.
Complicaciones
  • Rotura esplénica: rara (1-2 casos por 1.000) pero potencialmente mortal. El 70% ocurre en hombres menores de 30 años; más frecuente en las tres primeras semanas, pero descritos casos hasta la octava. En más de la mitad de los casos la rotura es espontánea. Puede ser el síntoma de presentación de la enfermedad (Bartlett A, 2016; Dunmire SK, 2018).
  • Absceso periamigdalino y la oclusión de las vías respiratorias secundaria al edema del paladar blando y las amígdalas (1-3%): más frecuente en niños y jóvenes; presentan estridor, cianosis y taquipnea (Fugl A, 2019).
  • Infartos de bazo: rara, incluso hallazgo incidental (Li Y, 2018).
  • Neurológicas (1-5%): síndrome de Guillain-Barré, parálisis facial y de otros nervios craneales, meningoencefalitis, meningitis aséptica, mielitis transversa, neuritis periférica, neuritis óptica y encefalomielitis. El raro síndrome de “Alicia en el país de las maravillas” (distorsiones de la percepción visual, la imagen corporal y la experiencia del tiempo) en los niños puede ser desencadenado por una infección por VEB (Aronson MD, 2022).
  • Digestivas: hepatitis o colestasis, pancreatitis, colecistitis acalculosa, adenitis mesentérica, ascitis, pseudolinfoma gástrico (Dunmire SK, 2018).
  • Otras: neumonía, derrames pleurales, glomerulonefritis, insuficiencia renal aguda, miocarditis, miositis, ulceración genital, linfohistiocitosis hemofagocítica (Naughton P, 2021).
Infección crónica activa por VEB (ICVEB)





Infección por VEB durante el embarazo


¿Cómo se diagnostica?





  • Alteraciones hematológicas:
    • Linfocitosis: recuento absoluto mayor de 4.500/cc.
    • Linfocitos atípicos: pueden estar presentes en otros cuadros similares al producido por el VEB o en otros procesos víricos (Auwaerter PG, 1999).
  • Anticuerpos heterófilos: grupo heterogéneo de inmunoglobulinas, la mayoría de clase M contra la superficie glicoproteica de las células infectadas. Su positividad en un paciente con sospecha clínica es diagnóstica (Evans AS, 1975). Pueden no ser positivos en caso de infección temprana (Ebell MH, 2004) o en niños (Marshall-Andon T, 2017).
  • Anticuerpos específicos VEB (Naughton P, 2021): se realizan en pacientes con sospecha, pero negatividad de anticuerpos heterófilos. Tienen alta sensibilidad (IgM 97%, IgG 94%).
    • Antígeno de la cápside VEB (VCA): suelen estar presentes desde el inicio del periodo de incubación, disminuyendo los IgM en tres meses y permaneciendo los IgG de por vida. La presencia de IgM VCA es sugestivo de infección aguda, si bien otros virus pueden inducir estos anticuerpos dado que pueden expresar antígenos de VEB.
    • Antígenos nucleares VEB (EBNA): los IgG aparecen entre los 6-12 meses del comienzo de los síntomas. Su presencia descarta enfermedad aguda.
    • Antígenos tempranos (EA): los IgG aparecen con el comienzo de los síntomas. Se diferencian dos tipos:
      • Anti-D: indica infección reciente y sus títulos desaparecen tras la recuperación.
      • Anti-R: solo presentes de forma ocasional en mononucleosis infecciosa.
    • Anticuerpos IgA en suero: disminuyen de forma rápida en el primer mes tras el inicio de los síntomas mientras que se siguen produciendo IgM.
  • Detección del virus EB: cuantificación mediante PCR de sangre o plasma será positiva entre el 40-70% en los inicios de la sintomatología, aumentando hasta el 90% 15 días después (Weinberger B, 2004).

Algoritmo 1. Árbol de decisión diagnóstica
(Aronson MD, 2022; Rodríguez Roca JS, 2022)

 Tabla 1. Marcadores serológicos en las infecciones por VEB (Naughton P, 2021; Rodríguez Roca JS, 2022).
  Ac heterófilos Anti VCA-IgM Anti VCA-IgG Anti EBNA Anti EAd Anti EAr
No infectado Negativo Negativo Negativo Negativo Negativo Negativo
Mononucleosis infecciosa Positivo Positivo Positivo Negativo Positivo Negativo
Infección pasada Negativo Negativo Positivo Positivo Negativo Negativo
Reactivación Negativo Negativo Positivo Variable Negativo Positivo

Síndrome similar a mononucleosis o mononucleosis-like


  • Infección primaria por VIH: triada clásica, mialgias, úlceras mucocutáneas y erupción cutánea en las primeras 48-72 horas del inicio de la fiebre.
  • CMV: fiebre prolongada, linfadenopatía menos acusada y faringitis ausente o leve y hepatitis.
  • Toxoplasma gondii: fiebre y linfadenopatía. Rara vez faringitis o pruebas de función hepática anormales y sin alteraciones hematológicas.
  • Virus del herpes humano tipo 7 (HHV-7): poco frecuente.
  • Virus del herpes humano tipo 6 (HHV-6): la seroconversión en adultos provoca cuadro similar al del VEB con linfadenopatía prolongada.
  • Otros: fármacos, sobre todo, los anticonvulsivos (fenitoína, carbamazepina) o antibióticos (isoniazida, minociclina)…

¿Cómo se trata?


paracetamol



aciclovirganciclovirvalaciclovir

Gatica

bortezomib

¿Cuál es su pronóstico?





Bibliografía

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Más en la red

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Autores

  • Mª Montserrat Chimeno Viñas
Médico Especialista en Medicina Interna (1)
  • Pablo García Carbó
Médico Especialista en Medicina Interna (1)
  • Carlos Dueñas Gutiérrez
Médico Especialista en Medicina Interna (2)
  • Montserrat García Castaño
Médico Especialista en Anestesiología (1)
  • Sara Pintos Otero
Médico Residente de Medicina Interna (1)
(1) Complejo Asistencial de Zamora. Sanidad de Castilla y León (Sacyl). España.
(2) Hospital Clínico Universitario de Valladolid (HCUV). Sanidad de Castilla y León (Sacyl). España.