Guías Fisterra : Enfermedad hepática grasa no alcohólica

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¿De qué hablamos?













¿Cómo se diagnostica?




 Tabla 1. Estudio diagnóstico ante sospecha de EHDGNA.
Estudio inicial:
  • Transaminasas (GOT o AST, GPT o ALT), GGT. La guía americana (Rinella ME, 2023) recomienda usar un valor anormal de ALT >30 U/L.
  • Tiempo de protrombina, plaquetas (recuento sanguíneo completo), bilirrubina, albúmina, ferritina, colesterol.
  • Índice de masa corporal.
  • Ecografía abdominal si transaminasas elevadas.
  • Problemas asociados:
    • Historia personal y familiar de diabetes, hipertensión arterial y enfermedad cardiovascular.
    • Síndrome metabólico (definido por 3 de estas 5 variables alteradas) (Marcuello C, 2013):
      • Circunferencia de cintura (≥94,5/≥89,5 cm en hombres/mujeres).
      • Presión arterial (≥130/85) o uso de antihipertensivos.
      • Glucemia basal (≥100 mg/dl o 5,6 mmol/L) o HbA1 (≥5,7) o diagnóstico de DM2.
      • Triglicéridos (≥150 mg/dl o ≥1,7 mmol/L).
      • HDL colesterol (<40/<50 en hombres/mujeres o <1,03/<1,3 mmol/L).
    • Enfermedad renal crónica: filtrado glomerular, albúmina/creatinina en orina.
Descartar otras enfermedades hepáticas:
  • Hepatitis autoinmune: ver anticuerpos antinucleares (ANA), antimitocondriales (AMA), anti músculo liso, LKM1, inmunoglobulinas. Pueden aparecer también en la esteatosis a títulos bajos.
  • Hemocromatosis: saturación de transferrina/valor de ferritina.
  • Enfermedad de Wilson: ceruloplasmina.
  • Descartar enfermedad celíaca del adulto: IgA antitransglutaminasa.
  • Hepatitis crónica vírica (B y sobre todo por virus C).
Descartar otras causas de hepatopatía grasa:
  • Descartar enfermedad hepática alcohólica: consumo de alcohol definido por más de 30 g de alcohol por día en hombres y 20 g en mujeres.
  • Hipotiroidismo: TSH.
  • Deficiencia de alfa 1 antitripsina.
  • Fármacos: amiodarona, glucocorticoides, tamoxifeno, diltiazem, antirretrovirales, metotrexato.

Para el diagnóstico de EHGNAFatty Liver Index

 Tabla 2. Ecografía en el estudio de EHGNA.
Ecografía simple 

No permite medir fibrosis.

Dependiente del obeservador (Hernaez R, 2011: S 84,8%, E 93,6%, AUROC 0,93%).		 Características
  • Ecogenicidad aumentada entre parénquima hepático y la corteza renal derecha visualizada en el espacio intercostal derecho en la línea media axilar.
  • Atenuación de los ecos en la profundidad del parénquima hepático causando oscuridad posterior.
  • Borramiento de las paredes de los vasos intrahepáticos.
  • Difícil visualización del diafragma.
  • Deficiente visualización de las paredes de la vesícula biliar (desde paredes claras hasta ausentes).
  • Áreas de afectación focal próximas a vesícula biliar, porta o ligamento falciforme.
  • Puede sugerir cirrosis: superficie nodular hepática, esplenomegalia, ascitis, circulación colateral.


Hasta el momento la prueba gold standard para el diagnóstico es la biopsia hepática, pero este es un procedimiento invasivo, costoso, no exento de complicaciones y con limitaciones por la variabilidad de la toma de la muestra y sesgos en la interpretación de los diferentes parámetros de daño hepático.

Dada la elevada prevalencia de la enfermedad y su pronóstico, con gran impacto en la morbimortalidad, es necesario buscar métodos no invasivos y simples de estudio, que se puedan aplicar en atención primaria, y que permitan diferenciar entre esteatosis simple y la esteatohepatitis con fibrosis, verdadero predictor de mortalidad total y específica así como de enfermedad hepática avanzada con cirrosis, fallo hepático y hepatocarcinoma (Aller R, 2018; Cusi K, 2022; EASL, 2021; Reig M, 2021; Rinella ME, 2023).

El diagnóstico de EHNA se realiza por biopsia. Hasta el momento no existe ninguna prueba no invasiva disponible para el diagnóstico de confirmación, a pesar de que hay métodos prometedores con marcadores de muerte celular, estudio metabolómico y análisis proteómico (Forlano R, 2023).

Varios test de laboratorio han demostrado utilidad en identificar o, sobre todo, excluir fibrosis avanzada (estadio F3-F4) así como en predecir mortalidad global, cardiovascular y de origen hepático:

  • NAFLD Fibrosis Score (NFS): los valores de corte de -1,455 (0,12 en sujetos mayores de 65 años) para excluir fibrosis avanzada y más de 0,676 (tabla 3) para confirmarla.
  • Índice FIB-4 (tabla 3) es una prueba simple y útil sobre todo para excluir fibrosis avanzada con valor <1,30 (2 en sujetos mayores de 65 años). Para la confirmación de la fibrosis se usa un valor >2,67 (Rinella ME, 2023).


 Tabla 3. Pruebas diagnósticas de EHGNA y EHNA accesibles en atención primaria.
Nombre Variables Punto de corte Sensibilidad Especificidad AUROC
Fatty Liver Index (FLI)
(Bedogni G, 2006)		 IMC, circunferencia de cintura, GGT, triglicéridos. ≥60: esteatosis
<30: descarta esteatosis		 61%
87%		 86%
64%		 0,84
Fórmula de cálculo: FLI = (e0,953*ln (triglycerides) + 0,139*BMI + 0,718*ln (ggt) + 0,053*waist circumference - 15,745) / (1 + e0,953*ln (triglycerides) + 0,139*BMI + 0,718*ln (ggt) + 0,053*waist circumference - 15,745) * 100
NAFLD fibrosis score (NFS)
(Angulo P, 2007)

Validado frente a biopsia.		 Edad, IMC, prediabetes o diabetes, GOT/GPT ratio, plaquetas, albúmina. -1,455: excluye fibrosis avanzada
(0,12 en >65 años)
>0,676: confirma fibrosis avanzada		 82%
51%		 77%
98%		 0,88
Fórmula de cálculo: -1,675 + 0,037 x edad (años) + 0,094 x IMC + 1,13 x prediabetes/diabetes (sí=1, no=0) + 0,99 x GOT/GPT ratio - 0,013 x plaquetas (x109/l) - 0,66 x albúmina (g/dl)
Calculadora en: http://www.nafldscore.com/
Fibrosis-4 (FIB-4)
(Shah AG, 2009)

Validado frente a biopsia.		 Edad, GOT, GPT, plaquetas. <1,30: excluye fibrosis avanzada (en >65 años usar 2 como punto de corte)
>2,67: confirma		 74%
33%		 71%
98%		 0,802
Fórmula de cálculo: edad x GOT / plaquetas x GPT.

Cálculo de Fibrosis-4 (FIB-4)
Cálculo del Fatty Liver Index (FLI)


¿Cuándo realizar cribado?


Cribado de EHNA

screening




Figura 1. Algoritmo de estudio de fibrosis avanzada

Cribado de hepatocarcinoma





 Tabla 4. Cribado de carcinoma hepatocelular.
Sujetos a incluir
  • Pacientes con cirrosis en estadio Child-Pugh A y B (no descompensada). Se puede calcular este índice en: http://www.rccc.eu/calculadoras/CHILD.html
  • Pacientes sin cirrosis pero con la característica de fibrosis avanzada, medida por elastografía o con NFS o FIB-4, y obesidad con IMC >35 o DM, sobre todo con retinopatía (Azuma S, 2019).
  • Todos ellos no deben presentar comorbilidades, sobre todo vasculares, que impidan un tratamiento quirúrgico o un trasplante hepático.
Prueba
  • Ecografía simple.
  • Si se detecta un nódulo ≥1 cm se realizará estudio mediante TAC multidetección o RNM con contraste extracelular o con ácido gadoxético.
Seguimiento
  • Cada 6 meses. Si la ecografía detecta un nódulo menor de 1 cm se realizará ecografía cada 3-4 meses hasta que a los 24 meses de estar estable se volverá al ritmo de cribado habitual.

2https://www.hccrisk.com/

¿Cuándo realizar el seguimiento?







¿Cuál es su pronóstico?

















¿Cuál es su tratamiento?




Cambios en el estilo de vida con el objetivo de pérdida de peso


  • Control del peso: disminución de peso en sobrepeso-obesidad (mediante dieta hipocalórica con buena adherencia, ejercicio físico, terapia conductual). La intensidad de la pérdida de peso está relacionada de manera directa y proporcional con la mejoría de las lesiones histológicas de la EHGNA con independencia del tipo de intervención que se realice (cambios de estilo de vida/cirugía bariátrica): una pérdida de peso ≥10% induce a altas tasas de mejoría (>80%), no solo de comorbilidades, sino de todas las lesiones histológicas de la EHGNA (incluso fibrosis). Deben recomendarse pérdidas de peso >10% en pacientes con sobrepeso-obesidad para obtener así máximo beneficio. Pérdidas de 7-10% en pacientes con pocos factores de riesgo también mejoran las alteraciones metabólicas y reducen las alteraciones histológicas. Incluso cantidades modestas de pérdida de peso (3-5%) en pacientes con enfermedad hepática leve, son beneficiosas (Aller R, 2018; Rinella ME, 2023).
    • Dieta: no hay datos consistentes que demuestren ventajas entre distintos tipos de dietas hipocalóricas y la mejoría de las lesiones histológicas. La elección de la dieta debe ser personalizada. Dietas muy bajas en calorías logran disminuir la grasa hepática pero sólo a corto plazo, pues son difíciles de mantener. La dieta mediterránea ha demostrado mejoría de la sensibilidad a la insulina y reducción significativa de la esteatosis hepática (hasta 39%), probablemente debido al uso de aceite de oliva, recomendada en pacientes con EHGNA y en prevención primaria de la misma (Aller R, 2018).
    • Café: presenta efectos antioxidantes y citoprotectores, independientes de la cafeína. El consumo de al menos 3 tazas de café al día (con o sin cafeína) está asociado con reducción de riesgo de EHGNA y fibrosis hepática, por lo que podría ser recomendado en ausencia de contraindicaciones (Aller R, 2018; Chen YP, 2019; Rinella ME, 2023).
    • Alcohol: se recomienda la abstinencia, ya que actúa como cofactor en la progresión de enfermedad hepática (Rinella ME, 2023).
    • Alimentos ricos en Omega-3: la dieta rica en omega-3 parece disminuir la esteatosis hepática y disminuye el riesgo cardiovascular (Aller R, 2018). El tratamiento con ácidos omega-3 no produce mejoría histopatológica. Se recomienda sólo en el tratamiento de pacientes con EHDGA con hipertrigliceridemias >500 mg/dl (asociados a fibratos), con el objetivo de reducir el riesgo de pancreatitis (Cusi K, 2022; Rinella ME, 2023).
  • Ejercicio físico: cualquier nivel de actividad física tiene un impacto beneficioso en EHGNA, enfatizando la importancia de “simplemente estar activo”. Los estudios muestran que una actividad física de 150-200 minutos a la semana produce mejoría significativa de las alteraciones metabólicas, y de la esteatosis hepática, determinada por histología o métodos no invasivos (descenso de transaminasas objetivable con pérdida de peso >5%). Pero no hay estudios que confirmen el beneficio del tipo de ejercicio, la intensidad o la duración, por lo que estas recomendaciones deberán ser individualizadas (Aller R, 2018; Orci LA, 2016; Rinella ME, 2023).
Cirugía bariátrica

2

Tratamiento farmacológico





 Tabla 5. Medicaciones disponibles en EHGNA (Rinella ME, 2023).
Fármacos Tipo de paciente Beneficios Posibles efectos secundarios
Vitamina E
800 UI/día (Bril F, 2019)		 EHGNA sin DM
EHNA sin DM		 Mejoría histológica.
< Tasas de descompensación.
No beneficio cardiovascular.		 Dudoso aumento de ictus hemorrágico y cáncer de próstata.
Pioglitazona EHNA con o sin DM Resolución de EHNA y posible mejoría de fibrosis.
Beneficio cardiovascular.		 Aumento de peso.
Insuficiencia cardíaca.
Osteoporosis.
Liraglutida
(Armstrong MJ, 2016; Cusi K, 2022)		 EHNA con DM y obesidad Mejoró esteatosis.
Resolvió EHNA.
Redujo progresión de fibrosis.
Beneficio cardiovascular.		 Gastrointestinales: litiasis biliar, pancreatitis.
Semaglutida
(Cusi K, 2022)		 EHNA con DM y obesidad Resolución EHNA y reducción de progresión de fibrosis, efecto dosis dependiente.
Beneficio cardiovascular.		 Gastrointestinales: litiasis biliar, pancreatitis.
iSGLT-2
(Latva-Rasku A, 2019; Kahl S, 2020)		 EHGNA y DM Beneficio cardiorrenal.
No mejoría histológica, sólo mejoría de esteatosis por imagen.
Beneficio cardiovascular.		 Infección urinaria.
Depleción de volumen.
Osteoporosis.
  • Metformina
  • Ácido ursodesoxicólico
  • IDPP4
   No mejoría histológica contrastada.
No recomendados.		  
Vitamina C, antocianinas, prebióticos, probióticos
(Bischoff SC, 2020)		   No recomendados por ausencia de evidencia suficiente.
 		  
En fase de desarrollo (Bentanachs R, 2022; Chen Z, 2019):
  • Agentes que promueven la pérdida de peso (análogos GLP-1).
  • Ensayos en fase III con medicamentos similares a pioglitazona  (lanifibranor, un pan-PPAR, con PPAR-alfa, delta y gamma): parecen mejorar la EHNA y la fibrosis.
  • Agonistas de FXR  (con actividad predominantemente antifibrótica).
  • Agonistas del receptor de la hormona tiroidea (parecen mejorar la esteatohepatitis).



Trasplante hepático (TH)


Bibliografía

  • Aller R, Burgueño Gomez B, Sigüenza R, Fernández-Rodríguez C, Fernández N, Antolín B, et al. Comparative study of overweight and obese patients with nonalcoholic fatty liver disease. Rev Esp Enferm Dig. 2019;111(4):256-63. PubMed PMID: 30746959
  • Aller R, Fernández-Rodríguez C, Lo Iacono O, Bañares R, Abad J, Carrión JA, et al. Consensus document. Management of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). Clinical practice guideline. Gastroenterol Hepatol. 2018;41(5):328-49. PubMed PMID: 29631866. Texto completo
  • Angulo P, Hui JM, Marchesini G, Bugianesi E, George J, Farrell GC, et al. The NAFLD fibrosis score: a noninvasive system that identifies liver fibrosis in patients with NAFLD. Hepatology. 2007;45(4):846-54. PubMed PMID: 17393509
  • Angulo P, Kleiner DE, Dam-Larsen S, Adams LA, Bjornsson ES, Charatcharoenwitthaya P, et al. Liver Fibrosis, but No Other Histologic Features, Is Associated With Long-term Outcomes of Patients With Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Gastroenterology. 2015;149(2):389-97. PubMed PMID: 25935633. Texto completo
  • Armstrong MJ, Gaunt P, Aithal GP, Barton D, Hull D, Parker R, et al. Liraglutide safety and efficacy in patients with non-alcoholic steatohepatitis (LEAN): a multicentre, double-blind, randomised, placebo-controlled phase 2 study. Lancet. 2016;387(10019):679-90. PubMed PMID: 26608256. Texto completo
  • Azuma S, Asahina Y, Kakinuma S, Azuma K, Miyoshi M, Inoue E, et al. Diabetic Retinopathy as a Risk Factor Associated with the Development of Hepatocellular Carcinoma in Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Dig Dis. 2019;37(3):247-54. PubMed PMID: 30625487
  • Basu R, Noureddin M, Clark JM. Nonalcoholic Fatty Liver Disease: Review of Management for Primary Care Providers. Mayo Clin Proc. 2022;97(9):1700-16. PubMed PMID: 36058582
  • Bedogni G, Bellentani S, Miglioli L, Masutti F, Passalacqua M, Castiglione A, et al. The Fatty Liver Index: a simple and accurate predictor of hepatic steatosis in the general population. BMC Gastroenterol. 2006;6:33. PubMed PMID: 17081293. Texto completo
  • Bentanachs R, Velázquez AM, Sánchez RM, Alegret M, Laguna JC, Roglans N. Bempedoic acid as a PPARαactivator: new perspectives for hepatic steatosis treatment in a female rat experimental model. Clin Investig Arterioscler. 2022;34(2):57-67. PubMed PMID: 34887111
  • Bischoff SC, Bernal W, Dasarathy S, Merli M, Plank LD, Schütz T, et al. ESPEN practical guideline: Clinical nutrition in liver disease. Clin Nutr. 2020;39(12):3533-62. PubMed PMID: 33213977. Texto completo
  • Bril F, Biernacki DM, Kalavalapalli S, Lomonaco R, Subbarayan SK, Lai J, et al. Role of Vitamin E for Nonalcoholic Steatohepatitis in Patients With Type 2 Diabetes: A Randomized Controlled Trial. Diabetes Care. 2019;42(8):1481-8. PubMed PMID: 31332029. Texto completo
  • Chen YP, Lu FB, Hu YB, Xu LM, Zheng MH, Hu ED. A systematic review and a dose-response meta-analysis of coffee dose and nonalcoholic fatty liver disease. Clin Nutr. 2019;38(6):2552-7. PubMed PMID: 30573353
  • Chen Z, Yu Y, Cai J, Li H. Emerging Molecular Targets for Treatment of Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Trends Endocrinol Metab. 2019;30(12):903-14. PubMed PMID: 31597607
  • Cusi K, Isaacs S, Barb D, Basu R, Caprio S, Garvey WT, et al. American Association of Clinical Endocrinology Clinical Practice Guideline for the Diagnosis and Management of Nonalcoholic Fatty Liver Disease in Primary Care and Endocrinology Clinical Settings: Co-Sponsored by the American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD). Endocr Pract. 2022;28(5):528-62. PubMed PMID: 35569886. Texto completo
  • European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines on non-invasive tests for evaluation of liver disease severity and prognosis - 2021 update. J Hepatol. 2021;75(3):659-89. PubMed PMID: 34166721. Texto completo
  • Fabrellas N, Hernández R, Graupera I, Solà E, Ramos P, Martín N, et al. Prevalence of hepatic steatosis as assessed by controlled attenuation parameter (CAP) in subjects with metabolic risk factors in primary care. A population-based study. PLoS One. 2018;13(9):e0200656. PubMed PMID: 30226889. Texto completo
  • Fakhry TK, Mhaskar R, Schwitalla T, Muradova E, Gonzalvo JP, Murr MM. Bariatric surgery improves nonalcoholic fatty liver disease: a contemporary systematic review and meta-analysis. Surg Obes Relat Dis. 2019;15(3):502-11. PubMed PMID: 30683512
  • Forlano R, Sigon G, Mullish BH, Yee M, Manousou P. Screening for NAFLD-Current Knowledge and Challenges. Metabolites. 2023;13(4):536. PubMed PMID: 37110194. Texto completo
  • Hernaez R, Lazo M, Bonekamp S, Kamel I, Brancati FL, Guallar E, et al. Diagnostic accuracy and reliability of ultrasonography for the detection of fatty liver: a meta-analysis. Hepatology. 2011;54(3):1082-90. PubMed PMID: 21618575. Texto completo
  • Huang DQ, El-Serag HB, Loomba R. Global epidemiology of NAFLD-related HCC: trends, predictions, risk factors and prevention. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2021;18(4):223-38. PubMed PMID: 33349658. Texto completo
  • Ioannou GN, Green P, Kerr KF, Berry K. Models estimating risk of hepatocellular carcinoma in patients with alcohol or NAFLD-related cirrhosis for risk stratification. J Hepatol. 2019;71(3):523-33. PubMed PMID: 31145929. Texto completo
  • Kahl S, Gancheva S, Straßburger K, Herder C, Machann J, Katsuyama H, et al. Empagliflozin Effectively Lowers Liver Fat Content in Well-Controlled Type 2 Diabetes: A Randomized, Double-Blind, Phase 4, Placebo-Controlled Trial. Diabetes Care. 2020;43(2):298-305. PubMed PMID: 31540903. Texto completo
  • Latva-Rasku A, Honka MJ, Kullberg J, Mononen N, Lehtimäki T, Saltevo J, et al. The SGLT2 Inhibitor Dapagliflozin Reduces Liver Fat but Does Not Affect Tissue Insulin Sensitivity: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Study With 8-Week Treatment in Type 2 Diabetes Patients. Diabetes Care. 2019;42(5):931-7. PubMed PMID: 30885955. Texto completo
  • Machado MV. Hepatocellular carcinoma screening in NAFLD: The paradox of nearly half the cases arising in non-cirrhotic low risk patients. Ann Hepatol. 2023;28(3):101101. PubMed PMID: 37116966. Texto completo
  • Marcuello C, Calle-Pascual AL, Fuentes M, Runkle I, Rubio MA, Montañez C, et al. Prevalence of the metabolic syndrome in Spain using regional cutoff points for waist circumference: the di@bet.es study. Acta Diabetol. 2013;50(4):615-23. PubMed PMID: 23512475
  • Marengo A, Jouness RI, Bugianesi E. Progression and natural history of nonalcoholic fatty liver disease in adults. Clin Liver Dis. 2016;20(2):313-24. PubMed PMID: 27063271
  • Orci LA, Gariani K, Oldani G, Delaune V, Morel P, Toso C. Exercise-based Interventions for Nonalcoholic Fatty Liver Disease: A Meta-analysis and Meta-regression. Clin Gastroenterol Hepatol. 2016;14(10):1398-411. PubMed PMID: 27155553. Texto completo
  • Papatheodoridi M, Hiriart JB, Lupsor-Platon M, Bronte F, Boursier J, Elshaarawy O, et al. Refining the Baveno VI elastography criteria for the definition of compensated advanced chronic liver disease. J Hepatol. 2021;74(5):1109-16. PubMed PMID: 33307138
  • Pastori D, Polimeni L, Baratta F, Pani A, Del Ben M, Angelico F. The efficacy and safety of statins for the treatment of non-alcoholic fatty liver disease. Dig Liver Dis. 2015;47(1):4-11. PubMed PMID: 25224698. Texto completo
  • Reig M, Forner A, Ávila MA, Ayuso C, Mínguez B, Varela M, et al. Diagnosis and treatment of hepatocellular carcinoma. Update of the consensus document of the AEEH, AEC, SEOM, SERAM, SERVEI, and SETH. Med Clin (Barc). 2021;156(9):463.e1-30. PubMed PMID: 33461840. Texto completo
  • Rinella ME, Neuschwander-Tetri BA, Siddiqui MS, Abdelmalek MF, Caldwell S, Barb D, et al. AASLD Practice Guidance on the clinical assessment and management of nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology. 2023;77(5):1797-835. PubMed PMID: 36727674. Texto completo
  • Severson TJ, Besur S, Bonkovsky HL. Genetic factors that affect nonalcoholic fatty liver disease: A systematic clinical review. World J Gastroenterol. 2016;22(29):6742-56. PubMed PMID: 27547017. Texto completo
  • Shah AG, Lydecker A, Murray K, Tetri BN, Contos MJ, Sanyal AJ; Nash Clinical Research Network. Comparison of noninvasive markers of fibrosis in patients with nonalcoholic fatty liver disease. Clin Gastroenterol Hepatol. 2009;7(10):1104-12. PubMed PMID: 19523535. Texto completo
  • Stine JG, Wentworth BJ, Zimmet A, Rinella ME, Loomba R, Caldwell SH, et al. Systematic review with meta-analysis: risk of hepatocellular carcinoma in non-alcoholic steatohepatitis without cirrhosis compared to other liver diseases. Aliment Pharmacol Ther. 2018;48(7):696-703. PubMed PMID: 30136293. Texto completo
  • Tovo CV, De Mattos AZ, Coral GP, Sartori GDP, Nogueira LV, Both GT, et al. Hepatocellular carcinoma in non-alcoholic steatohepatitis without cirrhosis. World J Gastroenterol. 2023;29(2):343-56. PubMed PMID: 36687125. Texto completo
  • Wong VW, Vergniol J, Wong GL, Foucher J, Chan HL, Le Bail B, et al. Diagnosis of fibrosis and cirrhosis using liver stiffness measurement in nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology. 2010;51(2):454-62. PubMed PMID: 20101745

Más en la red

  • Cusi K, Isaacs S, Barb D, et al. American Association of Clinical Endocrinology Clinical Practice Guideline for the Diagnosis and Management of Nonalcoholic Fatty Liver Disease in Primary Care and Endocrinology Clinical Settings: Co-Sponsored by the American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD). Endocr Pract. 2022;28(5):528-562. PubMed PMID: 35569886. Texto completo
  • Younossi ZM, Corey KE, Lim JK. AGA Clinical Practice Update on Lifestyle Modification Using Diet and Exercise to Achieve Weight Loss in the Management of Nonalcoholic Fatty Liver Disease: Expert Review. Gastroenterology. 2021;160(3):912-918. doi: 10.1053/j.gastro.2020.11.051. Epub 2020 Dec 9. PubMed PMID: 33307021. Texto completo

Autores

  • Yaiza de Paz Amoedo
 Médico Residente de Medicina Familiar y Comunitaria
  • Leticia Seoane Paz
 Médico Residente de Medicina Familiar y Comunitaria
  • Ramón Veras Castro
 Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria
Servicio de Atención Primaria de San José. Servizo Galego de Saúde. A Coruña. España.
Agradecemos al Dr. Manuel Delgado Blanco sus sugerencias en la elaboración de esta guía.

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