Guías Fisterra : Disminución de la agudeza visual

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¿De qué hablamos?








  • Baja visión: es la condición visual que padece una persona cuando tras la mejor corrección óptica, la agudeza visual es menor de 0,3 en el mejor de los ojos, o un campo visual inferior a 20°.
  • Ceguera: se refiere a condiciones caracterizadas por una limitación total o muy seria de la función visual, con AV <0,10 en el mejor de los ojos o campo visual de 10º o menor (pueden ser capaces de distinguir entre luz y oscuridad, pero no la forma de los objetos).




¿Cómo se diagnostica?






Duración:

Rapidez de instauración:

  • La pérdida brusca de visión de un ojo, no transitoria, que se produce de repente o en el transcurso de varios minutos u horas, deben hacer sospechar hemorragia vítrea, trombosis de la vena central de la retina, desprendimiento de retina, neuritis óptica, arteritis de la temporal u obstrucción de la arteria central de la retina, y por lo general requiere una valoración urgente por un oftalmólogo.
  • La pérdida de visión subaguda o crónica, que se desarrolla durante semanas, meses o años, también deberá ser evaluada por el oftalmólogo, pero no de una forma urgente. Puede ser causada por errores de refracción, catarata o afecciones de la retina como la DMAE o RD, etc.

Dolor:

Afectación monocular o binocular:

Otros síntomas asociados:

Edad y sexo: 

Antecedentes familiares:

Antecedentes personales:

Consumo de fármacos:

Exploración física:

Exploración oftalmológica:




Figura 1. Optotipos de Snellen con serigrafía infantil y para adultos



Exploraciones complementarias oftalmológicas:

Pruebas de laboratorio:

Radiología:

Otras exploraciones:

¿Cuál es su etiología?




 Tabla 1. Etiología de la disminución de la agudeza visual según sus características.
Pérdida de visión Transitoria Duradera
Brusca Progresiva
No dolorosa

Presencia de centelleo:

  • Migraña clásica.
  • Edema nervio óptico.
  • Crisis epiléptica parcial.
  • Isquemia cortical.
  • Simulador migrañoso.

Ausencia de centelleo:

  • Binocular:
    • Papiledema (cambios ortostáticos).
    • Insuficiencia vértebro-basilar.
    • Migraña atípica.
    • ↓ Flujo sanguíneo.
    • Ceguera cortical transitoria.
  • Monocular:
    • Oclusión vascular temporal (amaurosis fugaz).
    • Neuritis óptica (papilitis, neuritis retrobulbar).
    • Neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA) no arterítica.
    • Arteritis de células gigantes.
    • Neuropatía óptica compresiva.
    • Coriorretinopatía: provocada por luz brillante.
  • Hemorragia vítrea.
  • Oclusión de los vasos retinianos.
  • Desprendimiento de retina.
  • Neuritis ópticas agudas.
  • Maculopatía hemorrágica o exudativa.
  • Arteritis de células gigantes.
  • Coroiditis.
  • Alteraciones corticales.
  • Histeria.
  • Simulación.
  • Traumática.
  • Ametropías.
  • Cataratas.
  • Glaucoma crónico de ángulo abierto.
  • Ojo seco.
  • Enfermedades crónicas de retina.
  • DMAE.
  • Retinopatía diabética.
  • Miopía degenerativa.
  • Retinosis pigmentaria.
  • Enfermedades crónicas corneales.
  • Neuritis ópticas crónicas.
  • Edema macular quístico.
  • Edema de Berlín.
  • Maculopatías tóxicas.
  • Melanoma maligno de coroides.
  • Retinoblastoma.
  • Neuropatías tóxicas y nutricionales.
  • Procesos cerebrales paraneoplásicos.
Dolorosa  
  • Queratitis.
  • Uveítis.
  • Escleritis.
  • Glaucoma agudo.
  • Hifema.
  • Endoftalmitis postoperatoria.
  • Uveítis.
  • Hidropesía corneal.

¿Es recomendable el cribado de la disminución de la AV?














 Tabla 2. Recomendaciones de grupos de expertos sobre el examen de la vista en recién nacidos y primera infancia.
Organización Recomendaciones
USPSTF (2017)
  • Cribado de todos los niños al menos una vez entre los 3 y 5 años para detectar la presencia de ambliopía o sus factores de riesgo.
CPS (2009)
  • 0-3 meses: inspección, reflejo rojo.
  • 6-12 meses: alineación ocular, fijación y seguimiento de un objeto y todo lo anterior.
  • 3-5 años: agudeza visual y todo lo anterior.
  • 6-18 años: igual que en la etapa previa en cada control de salud.
G-BA (2008)
  • Cribado visual entre los 34 y 36 meses.
Suecia (2001)
  • Inspección ocular y reflejo rojo en el recién nacido, a las 6-12 semanas y a los 6, 18 y 36 meses.
  • Agudeza visual a los 4, 7 y 10 años.
NSC-UK (2006, 2013)
  • Inspección ocular y reflejo rojo en los recién nacidos.
  • Cribado de alteraciones visuales a los 4-5 años.
CCCH-AU (2009)
  • Reflejo rojo en los recién nacidos.
  • Agudeza visual a los 3,5-5 años.
MSSSI-IACS (2013)
  • Inspección ocular y prueba del reflejo rojo en el recién nacido.
  • Cribado de ambliopía entre los 4 y 5 años.
PrevInfad (2016)
  • Inspección ocular y la prueba del reflejo rojo en las visitas de salud de los primeros 6 meses de vida.
  • Cribado de alteraciones visuales (ambliopía, estrabismo y errores de refracción) a la edad de 3-5 años.
USPSTF: U.S. Preventive Services Task Force. CPS: Canadian Paediatric Society. G-BA: Gemeinsamer Bundesausschuss (Comité Federal Conjunto del sistema de salud alemán). NSC-UK: National Screening Committee United Kingdom. CCCH-AU: Centre for Community Child Health-Australia. MSSSI: Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. IACS: Instituto Aragonés de Ciencias de la Salud. PrevInfad: Prevención en la infancia y la adolescencia AEPap/PAPPS.

¿Cómo se evalúa la incapacidad laboral por pérdida de visión?




 Tabla 3. Grado de incapacidad según la escala de Wecker (porcentaje de pérdida visual global).
Agudeza visual Ojo peor
≤0,05 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1,0
Ojo sano 1,0 33 24 17 13 10 7 5 4 2 1 0
0,9 36 28 20 15 12 10 8 6 5 3  
0,8 38 30 22 18 15 12 10 9 7    
0,7 41 33 25 20 17 15 13 11      
0,6 44 36 28 25 21 18 16        
0,5 48 40 32 28 25 22          
0,4 53 45 37 32 29            
0,3 59 51 43 39              
0,2 68 60 52                
0,1 84 76                  
≤0,05 100                    
Grado de incapacidad:
Incapacidad permanente parcial: 24-36%.
Incapacidad permanente total: 37-50%.
Incapacidad permanente absoluta: >50%.


¿Cuándo derivar al oftalmólogo?




 Tabla 4. Tratamiento de los trastornos más frecuentes causantes de disminución de agudeza visual.
Patología Tratamiento
Urgencia verdadera: remitir de forma inmediata al oftalmólogo
Queratitis y endoftalmitis infecciosas Deben ser tratadas inmediatamente, incluso con inyecciones intravítreas, por las potenciales secuelas visuales permanentes si no se tratan de forma precoz y adecuada.
Hifema Requiere de una vigilancia estrecha e incluso lavado quirúrgico, debido al riesgo de aumento severo de la PIO y de una tinción corneal hemática permanente.
Oclusión de la arteria central de la retina Aun con tratamiento, el pronóstico es muy desfavorable. El tratamiento extrahospitalario consiste en realizar masaje ocular durante al menos 15 minutos con el paciente en decúbito supino con el fin de disminuir la presión intraocular y favorecer el flujo sanguíneo. El tratamiento hospitalario va dirigido a repermeabilizar la arteria disminuyendo la presión intraocular o vasodilatando,  acetazolamida i.v. u oral, hipotensores oculares tópicos. Se administrará un antiagregante plaquetario.
Oclusión de la vena central de la retina Se debe controlar la presión arterial y disminuir el colesterol. Administrar  ácido acetilsalicílico pero no anticoagulantes orales, debido a que su efectividad no está demostrada y parece haber una asociación con la hemorragia retiniana. Si hay neovascularización o edema macular, se realizará fotocoagulación con láser (Gómez-Ulla F, 2010).
Situaciones urgentes: valoración en unas horas
Uveítis Los corticoides y los agentes tópicos ciclopléjicos son los pilares del tratamiento.
Glaucoma agudo El tratamiento médico inicial consiste en  pilocarpina tópica al 1-2% que produce una miosis,  acetazolamida 50 mg i.m. y manitol al 20% 1-2 g/kg i.v. El tratamiento definitivo será quirúrgico.
Desprendimiento de retina El tratamiento del desgarro sin DR es la fotocoagulación con láser o criopexia. En caso de producirse el DR puede ser tratado por retinopexia neumática, cirugía externa con indentación escleral o vitrectomía.
Hemorragia vítrea El tratamiento depende de la causa, pero en ocasiones, si no se reabsorbe espontáneamente será necesaria una vitrectomía.
NOIA no arterítica No existe en la actualidad un tratamiento específico para esta patología. Deben controlarse los factores de riesgo cardiovascular y evitar la hipotensión nocturna -es importante advertir del peligro que conlleva un tratamiento hipotensor intensivo en estos pacientes y, sobre todo, su administración nocturna-. La aspirina se ha utilizado, pero con pocas evidencias. Se ha postulado el efecto beneficioso del los corticoides sobre la agudeza visual en esta entidad, pero su uso no se ha hecho extensivo (Hayreh SS, 2008).
NOIA arterítica Ante la sospecha de esta entidad se debe instaurar tratamiento inmediato, sin esperar el resultado de la biopsia arterial, con corticoides ( metilprednisolona i.v. 250 mg cada 6 horas durante 3 días) para después pasar a tratamiento oral (1 mg/kg/día de  prednisona v.o.) con disminución progresiva hasta alcanzar dosis de mantenimiento. Este tratamiento debe mantenerse de por vida. Su finalidad es evitar la bilateralización, ya que en pocos casos se consigue una leve recuperación visual (Mitra A, 2006).
Neuritis óptica El tratamiento con  metilprednisolona intravenosa (250 mg cada 6 horas durante 3 días) seguido de  prednisona oral (1 mg/kg peso al día) acelera la recuperación visual y disminuye el riesgo de desarrollar EM clínicamente definida en 2 años, pero no mejora el pronóstico visual final ni disminuye la recurrencia de neuritis. Está contraindicado el tratamiento sólo con corticoides orales ya que tienen mayor índice de recurrencias que si no se tratasen (Vedula SS, 2007).
Situaciones no urgentes: derivación normal
Defectos de refracción Tratamiento con lentes correctoras.
Cataratas El tratamiento consiste en la extracción quirúrgica del cristalino opacificado. La técnica se ha modificado y mejorado mucho a través del tiempo; en la actualidad se realiza facoemulsificación -destrucción de la catarata por ultrasonidos- y adaptación de una lente intraocular, con la que la restitución de la visión es prácticamente total. La opacificación de la cápsula posterior del cristalino tras la cirugía de cataratas ocurre en un 50% de los casos, meses o años después de la cirugía, y se trata con láser Nd YAG.
DMAE No se dispone de tratamiento eficaz para la DMAE seca. Para la DMAE exudativa se pueden emplear fármacos antiangiogénicos, fotocoagulación con láser, terapia fotodinámica y cirugía macular (Ruiz-Moreno JM, 2009; Bodaghi B, 2012).

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Autores

  Ricardo Ruiz de Adana Pérez Médico Especialista en Medicina Interna y Medicina Familiar y Comunitaria (1)
  Pilar Elipe Rebollo Enfermera (2)
  Gabriel Muñoz Tarín Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria (1)

(1) Centro de Salud de Segre. Servicio Madrileño de Salud. Madrid.
(2) Hospital de Día Médico. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Servicio Madrileño de Salud. Madrid.

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