El fibrinógeno podría estar implicado en las recaídas de la esclerosis múltiple (PNAS)


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Una molécula que ayuda a la coagulación de la sangre también podría tener que ver con las recaídas de esclerosis múltiple, según ha concluido un estudio en ratones de la Universidad de Connecticut (Estados Unidos).

Según los autores, cuyo trabajo se ha publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences, su investigación podría ayudar a esclarecer el misterio de por qué se producen estas recaídas, así como a encontrar marcadores tempranos de la enfermedad. Además, también muestra una nueva forma de estudiarla en ratones que está más cerca de la forma humana de la enfermedad.

La mayoría de las personas con esclerosis múltiple tienen episodios recurrentes de discapacidad, seguidos de remisiones cuando sus síntomas disminuyen o desaparecen.

Por alguna razón, en la esclerosis múltiple, el sistema inmunitario activa las células del cerebro y la médula espinal. En los pacientes con esclerosis múltiple, los linfocitos CD8+ parecen ser las que causan el daño.

Aunque los investigadores han podido desarrollar fármacos para ayudar a combatir la esclerosis múltiple utilizando una versión murina de la enfermedad, estos ratones experimentales desarrollan una respuesta del sistema inmunitario ligeramente diferente de la que se produce en los humanos. Otras células también causan el daño en ratones con esclerosis múltiple: los linfocitos CD4+. Los ratones tienen CD8+, pero estas células son generalmente inactivas. Este ha sido un gran obstáculo para entender cómo se desarrolla el sistema inmunitario en la esclerosis múltiple.

Ahora, este equipo ha descubierto cómo se activan los linfocitos CD8+ en ratones con esclerosis múltiple, y el resultado parece muy similar a lo que sucede en los humanos. Los nuevos hallazgos dependen de la forma en que las células se comunican entre sí. Las células a menudo secretan pequeñas vesículas extracelulares que contienen proteínas y señales genéticas, son fabricadas por la mayoría de las células del cuerpo y flotan en el torrente sanguíneo como un mensaje en una botella.

Los investigadores inyectaron vesículas extracelulares de ratones normales y en otros que tenían esa enfermedad experimental similar a la esclerosis múltiple. Cuando lo hicieron, adquirieron una enfermedad recurrente-remitente y linfocitos CD8+ activos, como los humanos con esclerosis múltiple. Los investigadores examinaron las vesículas extracelulares en ratones y pacientes y encontraron que contenían fibrinógeno, proteína que normalmente ayuda a la coagulación de la sangre y a sellar las heridas. Pero en estos ratones con esclerosis múltiple, las vesículas extracelulares con fibrinógeno parecían activar los linfocitos CD8+.

Cuando inyectaron a los ratones con esclerosis múltiple con vesículas extracelulares que no tenían fibrinógeno, no pudieron causar la enfermedad recurrente-remitente. "Estos hallazgos amplían nuestra comprensión de cómo el fibrinógeno contribuye a la progresión de la esclerosis múltiple. El fibrinógeno en los exosomas puede tener implicaciones de gran alcance para las terapias y como biomarcador de la progresión de la enfermedad y, potencialmente, en otras enfermedades neurológicas", señala una de las autoras, Katerina Akassoglou.