El corazón envía una señal de socorro a las células de la médula ósea después de un infarto de miocardio (Nat Commun)


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Investigadores chinos y de la Universidad de Alabama (Estados Unidos) han descrito con mayor detalle cómo el corazón envía una señal de socorro a las células de la médula ósea después de un infarto de miocardio. Según sus hallazgos, los exosomas son clave para este mecanismo.

Después del infarto, los exosomas en el torrente sanguíneo transportan cantidades mucho mayores de microARN específicos para el corazón, una observación observada tanto en ratones como en humanos. Estos exosomas llevan preferentemente los microRNAs a las células progenitoras en la médula ósea. Dentro de esas células progenitoras, los microRNAs desactivan un gen específico que permite que las células progenitoras salgan de la médula ósea y entren en el torrente sanguíneo. Las células luego viajan al corazón para intentar reparaciones.

Los investigadores aseguran que el descubrimiento de esta nueva vía, una señal del corazón dañado a una respuesta sistémica por parte de las células reparadoras de la médula ósea, ahora puede aprovecharse para mejorar la reparación cardiovascular basada en células después de los infartos.

En su estudio, publicado en Nature Communications, después de un infarto de miocardio en un modelo de ratón, los niveles de cuatro microRNAs específicos del músculo cardíaco, conocidos como myo-miRs, se elevaron de 10.000 a 100.000 veces en la sangre periférica después del infarto.

Estos myo-miRs fueron captados preferentemente por las células mononucleares de la médula ósea y, en menor medida, por las células renales. Los microARN son pequeños ARN no codificantes que pueden regular la expresión génica. El genoma humano parece producir al menos 2.000 microARN diferentes.

Según sus averiguaciones, los exosomas en la sangre transportaban abrumadoramente tres de los myo-miRs después de un infarto: miR-1a, miR-208a y miR-499-5p. El cuarto myo-miR, miR-133a, fue parcialmente llevado por exosomas. En particular, también se observó un aumento significativo de myo-miRs exosomal circulante en humanos después de un infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST. En cambio, los exosomas de ratones no infartados no portaron los myo-miRs.