El consumo excesivo de alcohol en adolescentes provoca cambios en el área emocional del cerebro (Translat Psichiatry)


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El consumo excesivo de alcohol en la adolescencia tiene efectos duraderos en el cerebro y se asocia a un mayor riesgo de problemas psicológicos y trastornos por alcoholismo en el futuro, según ha demostrado un estudio del Centro para la Investigación del Alcohol en Epigenética de la Universidad de Illinois en Chicago (Estados Unidos).

De acuerdo con sus averiguaciones, algunos de estos cambios duraderos son el resultado de alteraciones epigenéticas que alteran la expresión de una proteína crucial para la formación y el mantenimiento de conexiones neuronales en la amígdala, la parte del cerebro involucrada en la emoción, el miedo y la ansiedad. Sus resultados, que se basan en el análisis del tejido cerebral humano postmortem, se han publicado en un artículo en Translational Psychiatry.

Los investigadores analizaron el tejido de la amígdala humana postmortem obtenido del Centro de Recursos de Tejido Cerebral de Nueva Gales del Sur en Sydney (Australia). Los recursos de tejido provinieron de cerebros de 11 personas que comenzaron a beber mucho antes de los 21 años, otras 11 que comenzaron a beber en serio después de los 21 años y 22 sin antecedentes de trastorno por consumo de alcohol. La edad promedio de muerte de los individuos de quienes se tomaron las muestras fue de 58 años para aquellos sin trastorno por consumo de alcohol, 55 años para bebedores de inicio temprano y 59 para bebedores de inicio tardío.

La amígdala de los que comenzaron a beber en edades tempranas tenía aproximadamente un 30% más de una molécula llamada BDNF-AS, un gran ARN no codificante. Generalmente, el ARN está involucrado en la producción de proteínas a partir del ADN, pero ésta no. BDNF-AS regula un gen que produce una proteína llamada BDNF. Esta proteína es un factor de crecimiento y es crucial para la formación normal y el mantenimiento de las sinapsis en todo el cerebro. Cuando hay más BDNF-AS, hay menos BDNF.

El tejido cerebral de este tipo de bebedores tenía entre un 30 y un 40% menos de BDNF en comparación con el tejido cerebral de personas sin antecedentes de trastorno por consumo de alcohol. Esta reducción en BDNF no se observó en muestras de cerebro de los otros dos grupos.

Subhash Pandey, autor del artículo, cree que los cambios epigenéticos en BDNF-AS son la razón por la que BDNF es más bajo en la amígdala de las personas que comenzaron a beber antes. En la amígdala de personas que comenzaron a beber después de los 21 años, no hubo tales cambios. "Si los niveles se reducen debido a la exposición al alcohol, entonces el cerebro no se desarrollará normalmente, y vemos que en estas muestras del cerebro hay anomalías en otro gen sináptico, Arc, que posiblemente haga conexiones anormales entre las neuronas", añade.