ECCMID 2019 - Tratamiento de la interfaz hospedador-patógeno en las superbacterias multirresistentes


  • Jackie Johnson
  • Conference Reports
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Antes de que un paciente acuda al médico, su infección ya está siendo «tratada» por múltiples antibióticos naturales: se trata del sistema inmunitario natural, que explicó el Prof. Victor Nizet durante su conferencia plenaria en el ECCMID 2019.

En esta sesión, Nizet animó a los asistentes a reconsiderar el conocimiento actual: ¿infravaloramos el potencial terapéutico de los antibióticos que se encuentran aprobados por la FDA evaluándolos como indiferentes a la inmunidad innata del hospedador? ¿Pueden los fármacos de otros campos de la medicina tener una actividad beneficiosa en la interfaz hospedador-patógeno?

Nizet presentó estudios de su laboratorio sobre las interacciones hospedador-patógeno en cepas gramnegativas multirresistentes extremas.

En un estudio, el antibiótico recetado con más frecuencia en los EE. UU., azitromicina (AZM), inhibió la síntesis de proteínas cuando se cultivó Acinetobacter baumannii en medio de cultivo tisular, pero no en el caldo Mueller-Hinton tradicional. La AZM indujo notables cambios estructurales en Pseudomonas (desde el coco hasta el bacilo), lo que indica un cambio en la integridad de la pared celular en un organismo que supuestamente no debía responder a la AZM.

Los investigadores también detectaron que las estatinas, que son fármacos utilizados tradicionalmente para reducir el colesterol, podían mejorar la eficacia de S. Aureus para eliminar neutrófilos, y este efecto se observó en múltiples especies bacterianas. El mecanismo era inusual: los neutrófilos crearon NETs, trampas extracelulares basadas en el ADN que se utilizan para capturar y eliminar las bacterias patógenas.

En otro estudio, se asoció un número de trombocitos bajo con una mayor mortalidad en pacientes con bacteriemia por Staphylococcus aureus. Los investigadores encontraron que los trombocitos eliminaron estas bacterias mejor que los neutrófilos in vitro, y que estas bacterias reducían el número de trombocitos en la sangre, como si las bacterias y los trombocitos compitieran de forma directa. El inhibidor de la P2Y12 aprobado por la FDA, ticagrelor, podría bloquear la citotoxicidad de los trombocitos mediada por Staphylococcus aureus, que protegía contra la mortalidad relacionada con las bacterias.

En conjunto, Nizet destacó algunos estudios elegantes en la interfaz hospedador-patógeno, y sugirió estrategias terapéuticas nuevas y readaptadas para las bacterias gramnegativas multirresistentes.