Descubiertas las células precursoras del lupus eritematoso sistémico (Immunity)


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Investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Emory (Estados Unidos) han descubierto las células precursoras del lupus eritematoso (LES), enfermedad autoinmune que provoca que el sistema inmunitario produzca anticuerpos contra diferentes partes del organismo.

Los investigadores, dirigidos por Ignacio Sanz, han estudiado muestras de sangre de 90 personas con LES, centrándose en un tipo particular de linfocitos B, llamados DN2, los cuales son relativamente escasos en personas sanas pero aumentan sustancialmente en personas con lupus. Su trabajo se publica en Immunity.

"En general, nuestro modelo es que muchos de los autoanticuerpos contra el lupus provienen de un continuo desarrollo de nuevas respuestas", dice Scott Jenks, coprimer autor del trabajo. "Existe evidencia de que las células DN2 son parte de la vía de activación de los linfocitos B que ocurre fuera del lugar donde suelen estar los linfocitos B en los ganglios linfáticos."

Investigaciones anteriores han demostrado que las mujeres afroamericanas tienen tasas significativamente más altas de lupus que las blancas. En el estudio actual, los investigadores observaron que la frecuencia de DN2 era mayor en pacientes afroamericanos.

Los investigadores examinaron las características de las células DN2 y los patrones de genes activados en esas células. Las DN2 parecen ser precursoras de los plasmablastos que producen anticuerpos autorreactivos, que causan muchos problemas a las personas con lupus.

Los plasmablastos son una fuente importante de anticuerpos que ayudan a eliminar bacterias o virus durante una infección. Pero en el lupus, subconjuntos de linfocitos B y plasmablastos persisten de manera poco saludable. “En general, podemos pensar en los plasmablastos como fábricas de armas, y en los linfocitos B como una biblioteca de planos de varios anticuerpos/armas. Comprender de dónde provienen los problemas de los plasmablastos puede proporcionar pistas sobre cómo dirigirse a ellos y cómo controlar la enfermedad”, comentan los autores.

Los estudios moleculares mostraron que las células DN2 en pacientes con LES son hipersensibles a la activación a través de TLR7, una vía por la cual el sistema inmunitario detecta infecciones virales. Esta puede ser la forma en que se sobreexpanden, dice Jenks.

"Nuestro trabajo proporciona más apoyo a la importancia de la TLR7 en la patología del lupus", dice. "Apuntar a la TLR7 podría bloquear la generación de linfocitos B patológicos y prevenir su activación y diferenciación en células plasmáticas."