COVID-19 puede dañar los vasos sanguíneos en el cerebro

  • Jim Kling

  • Noticias Médicas de Medscape
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Hasta ahora se ha considerado que las manifestaciones neurológicas de la COVID-19 han sido resultado del daño directo a las células nerviosas. Sin embargo, un nuevo estudio indica que el virus de hecho podría dañar los pequeños vasos sanguíneos del cerebro, más que a las células nerviosas en sí.[1]

Un análisis post mortem reveló anomalías en el cerebro de una pequeña muestra de pacientes con COVID-19, que indicaban inflamación y daño vascular en el tronco del encéfalo y el bulbo olfativo. Los hallazgos añaden más peso a la investigación previa sobre las complicaciones neurológicas de la COVID-19, de acuerdo con la Dra. Anna Cervantes, profesora asistente de neurología en la Boston University, en Boston, Estados Unidos, que ha estado estudiando los efectos neurológicos de la COVID-19, aunque no intervino en este estudio.

"Por mi experiencia personal y lo que hemos publicado, así como lo comunicado en otros estudios, puedo decir que hay pacientes que están teniendo complicaciones, como ictus, y ni siquiera tienen COVID-19 grave. Estamos observando que no es solo en el contexto agudo, sino también en el de forma tardía. Aun cuando la mayor parte de la coagulopatía en gran parte es venosa y probablemente microvascular, esto afecta al cerebro a través de infinidad de formas", destacó la Dra. Cervantes.

La investigación fue publicada el 12 de enero en la versión digital de The New England Journal of Medicine. Myoung Hwa Lee, Ph. D. fue el autor principal.

El estudio incluyó imágenes de resonancia magnética de alta resolución y examen histopatológico de 13 individuos con una mediana de edad de 50 años. Entre los 10 pacientes con alteraciones cerebrales, los investigadores realizaron más estudios en 5 individuos utilizando imágenes de fluorescencia múltiple e inmunotinción cromogénica en los 10.

El equipo llevó a cabo un estudio histopatológico habitual de los cerebros de 18 individuos. Catorce tenían antecedente de enfermedad crónica, como diabetes e hipertensión, y 11 habían fallecido inesperadamente o habían sido hallado muertos. La microscopia de resonancia magnética reveló hipointensidades punteadas en nueve sujetos, que indicaban lesión microvascular y filtración de fibrinógeno. El examen histopatológico mediante imágenes de fluorescencia mostró las mismas características. La inmunotinción para colágeno IV reveló adelgazamiento de las láminas basales de las células endoteliales en cinco pacientes. Diez pacientes tenían congestión de vasos sanguíneos y filtración de fibrinógeno circundante, pero vasculatura comparativamente indemne. Los investigadores interpretaron hipointensidades lineales como microhemorragias.

Asimismo, encontraron escasa inflamación perivascular y ninguna obstrucción vascular. Trece sujetos tenían microglia activada en el tejido perivascular, infiltrados de macrófagos y astrocitos hipertróficos. Ocho tenían células T CD3+ y CD8+ en los espacios perivasculares y en los espacios intravasculares cercanos a las células endoteliales, lo cual podría explicar la lesión vascular.

No encontraron indicios del virus SARS-CoV-2 pese a que utilizaron la reacción en cadena de la polimerasa con múltiples series de cebadores, secuenciación de ARN en el cerebro o hibridación in situ para ARN e inmunotinción. Los sujetos pueden haber eliminado el virus para el momento en que fallecieron, o los números de copias del virus pudieron haber estado por debajo del límite de detección de los análisis.

Los investigadores también obtuvieron un muestreo de conveniencia de sujetos que habían fallecido por COVID-19. La microscopia mediante resonancia magnética, las características histopatológicas y el análisis inmunohistoquímico de secciones revelaron lesión microvascular en el cerebro y el bulbo olfativo, pese a que no hubo indicios de infección viral. Los autores resaltaron que no pudieron sacar conclusiones sobre las características neurológicas de la COVID-19 debido a la falta de información clínica.

La Dra. Cervantes señaló esta limitación: "Estamos viendo muchos pacientes con encefalopatía o alteraciones de su estado mental. Muchos factores pueden ocasionar esto, y algunos son comunes en pacientes muy graves, como los fármacos o los trastornos metabólicos".

No obstante, los hallazgos podrían aportar información para el tratamiento médico futuro. "Habrá gran número de pacientes que en realidad no tengan enfermedad pulmonar grave, pero que de todas maneras presenten encefalopatía. Así que si hay afectación de vasos pequeños a causa de la inflamación que no necesariamente identificamos mediante una punción lumbar o imágenes sistemáticas, todavía habrá alguien a quien podamos mejorar con el uso de esteroides. De verdad es útil contar con más información sobre lo que está ocurriendo a nivel fisiopatológico y a nivel histopatológico".

El estudio fue financiado por fondos del National Institute of Neurological Disorders and Stroke. La Dra. Cervantes ha declarado no tener ningún conflicto de interés económico pertinente.

Este artículo fue originalmente publicado en MDedge.com y adaptado para Medscape en español, parte de la Red Profesional de Medscape.