Consiguen revertir la diabetes tipo 2 y la fibrosis hepática en ratones (Cell Rep, Nat Commun)


  • Noticias Médicas
El acceso al contenido completo es sólo para profesionales sanitarios registrados. El acceso al contenido completo es sólo para profesionales sanitarios registrados.

Un equipo de investigadores de la Universidad de Yale (Estados Unidos) ha encontrado una manera de revertir la diabetes de tipo 2 y la fibrosis hepática en ratones. Además, en sus trabajos, publicados en Cell Reports y Nature Communications, han demostrado que estos mecanismos también están en los humanos.

En uno de sus estudios, encontraron una importante conexión entre la forma en que el cuerpo responde al ayuno y la diabetes tipo 2. El ayuno pone en marcha un proceso en el organismo en el que dos proteínas, TET3 y HNF4α, aumentan en el hígado, impulsando la producción de glucosa en la sangre. En la diabetes de tipo 2, este interruptor no se apaga cuando termina el ayuno, como lo haría en una persona no diabética.

Los investigadores tenían la hipótesis de que si pudieran bajar los niveles de estas dos proteínas, podrían detener el desarrollo de la diabetes. Por eso, inyectaron a los ratones material genético conocido como pequeños ARN de interferencia (siRNA) empaquetados dentro de virus que se dirigían a TET3 o HNF4α. Descubrieron que la glucosa y la insulina en la sangre disminuyeron significativamente, deteniendo eficazmente la diabetes en su camino.

En su otro trabajo, observaron cómo TET3 contribuía al desarrollo de la fibrosis en el hígado y encontraron que la proteína estaba involucrada en la patología a varios niveles. Casi toda la fibrosis, independientemente del órgano involucrado, comienza por una señalización anormal de la proteína.

Así, descubrieron que TET3 desempeña un papel en la vía de señalización de la fibrosis en tres lugares diferentes, y actúa como un importante regulador en el desarrollo de la fibrosis. Esto significa que es probable que haya oportunidades para desarrollar medicamentos que inhiban TET3 para retrasar o revertir la fibrosis.

Los investigadores apuntan que varios medicamentos, como la metformina, están actualmente disponibles para controlar los niveles de glucosa en sangre en pacientes de diabetes. Pero tienen efectos secundarios y los pacientes pueden desarrollar resistencia a estos medicamentos. El próximo paso será identificar dónde apuntar mejor TET3 y HNF4α, y desarrollar siRNA o pequeñas moléculas más eficaces para tratar la diabetes tipo 2 o la fibrosis.