Comentario de experto: ¿Cómo se clasifican las anemias?

La prevalencia mundial de anemia en la población general es del 24,8 % (1.620 millones de personas).

1. Anemia ferropénica

La anemia por déficit de hierro es la más frecuente, tanto en países subdesarrollados como desarrollados. 

Las cuatro causas principales de anemia ferropénica son:

• Disminución de la ingesta de hierro: dietas desequilibradas.
• Disminución de la absorción de hierro: síndromes malabsortivos, gastrectomizados…
• Aumento de las necesidades de hierro: embarazo, lactancia.
• Aumento de las pérdidas de hierro: menstruaciones abundantes, hemorroides…

La clínica característica cursa con: astenia, caída de pelo, palidez cutáneo-mucosa, uñas frágiles, fatiga muscular, coiloniquia, rágades, trastornos del crecimiento, síndrome de pica y gastritis atrófica.

En el hemograma encontraremos:

• Anemia hipocrómica y microcítica (hemoglobina, hemoglobina corpuscular media,, concentración de hemoglobina corpuscular media y volumen corpuscular medio disminuidos).
• Amplitud de distribución eritrocitaria aumentada.
• Reticulocitos bajos.
• Serie férrica afectada (sideremia baja, transferrina elevada e índice de saturación de transferrina bajo).

El tratamiento de la anemia ferropénica consiste en corregir el déficit (sales de hierro por vía oral y alimentos ricos en hierro), buscar la causa desencadenante de la anemia y valorar las situaciones en las que se debe realizar un tratamiento profiláctico con hierro (embarazo, recién nacidos prematuros de bajo peso y pacientes en tratamiento con eritropoyetina).

2. Anemia megaloblástica

Es la anemia en la que los hematíes tienen un tamaño grande (volumen corpuscular medio o VCM > 95 fl), debido a una alteración en la maduración de los precursores de la serie roja, consecuencia de una anomalía en la síntesis del ADN. En muchas ocasiones se acompaña de leucopenia y/o trombopenia.

Existen varios tipos de anemias megaloblásticas:

Anemia por déficit de vitamina B12
Las causas del déficit de cobalamina son:

• Descenso de la ingesta: vegetarianos estrictos.
• Alteración en la absorción: en gastrectomizados, gastritis atrófica, pancreatitis crónica, síndrome de Zollinger-Ellison o en alteraciones del intestino delgado. 
• Alteraciones del transporte.
• Aumento de los requerimientos fisiológicos (embarazo, lactancia), patológicos (hipertiroidismo, leucemias, anemias hemolíticas).

Es específico en este tipo de anemias la glositis con lengua depapilada, lisa y roja. Además, pueden producir alteraciones neurológicas y psiquiátricas.

La anemia perniciosa o anemia de Addison-Biermer cursa con gastritis atrófica con dispepsia, molestias digestivas, trastornos autoinmunes…Es característica la ausencia o marcada hiposecreción de factor intrínseco, atrofia gástrica y aclorhidria.

En el hemograma de la anemia por déficit de vitamina B12 encontraremos:

• Anemia muy intensa (hemoglobina  <6 g/dl), VCM muy elevado (>110 fl), hemoglobina corpuscular media (HCM), concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM)  y amplitud de distribución eritrocitaria (ADE) elevadas, trombopenia y leucopenia moderadas y reticulocitos bajos.
• Además, los niveles de cobalamina en suero suelen estar muy bajos (<100 pg/ml) y la ferritina sérica suele estar alta.

Anemia por déficit de ácido fólico

Puede ocurrir un déficit de ácido fólico (< 3 ng/ml) si existe: alteración en la ingesta (dieta pobre o ausencia de vegetales, o cocción excesiva de las verduras, alcohólicos), alteración en la absorción (por resecciones intestinales amplias, malabsorción y esteatorrea), aumento de requerimientos fisiológicos (embarazo, lactancia, pubertad) o patológicos (leucemias, hemólisis, hipertiroidismo) y/o pérdidas excesivas (pacientes en hemodiálisis o con insuficiencia cardiaca crónica). 

La clínica es similar a la del déficit de cobalamina, pero sin las alteraciones neurológicas.

El tratamiento de las anemias megaloblásticas consiste en la administración del factor de maduración deficitario. En ocasiones, es necesaria una transfusión. Nunca debe darse únicamente ácido fólico si todavía no se conoce cual es el déficit específico, porque si hay déficit de cobalamina y no de fólico, se agravarían los síntomas neurológicos. 

3. Anemias hemolíticas 

En las anemias hemolíticas tiene lugar una destrucción anormal de los eritrocitos, disminuyendo su supervivencia (menos de 120 días). Se produce, asimismo, un aumento de la eritropoyesis compensatoria. Las anemias hemolíticas se clasifican en dos grandes grupos: congénitas y adquiridas.

También pueden clasificarse en función del lugar donde sucede la hemólisis en intravasculares y extravasculares, aunque habitualmente suelen ser mixtas.

Clínicamente, la hemólisis producirá: anemia, ictericia, cálculos biliares, esplenomegalia, alteraciones óseas y deterioro de la función renal.

A nivel analítico podemos encontrar:

• Disminución de la hemoglobina, presencia de células atípicas (microesferocitos, esquistocitos, fragilidad osmótica y disminución de la vida media del eritrocito), datos de aumento de la eritropoyesis (aumento de reticulocitos asociado a un aumento del VCM, aumento de lactato deshidrogenasa [LDH] e hiperplasia eritroide en médula ósea) y datos de hemólisis intravascular y extravascular.

4. Anemias secundarias a otras enfermedades (a trastornos crónicos)

Las anemias secundarias se deben a la presencia de enfermedades crónicas y tienen un mecanismo multifactorial. Pueden aparecer acompañando a patologías como:

• Infecciones: tuberculosis, abscesos pulmonares, osteomielitis, endocarditis, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
• Enfermedades autoinmunes: lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, enfermedad inflamatoria intestinal, vasculitis, hepatitis.
• Neoplasias: carcinomas, linfomas, mielomas.
• Otras: insuficiencia renal o hepática, trastornos endocrinológicos, obesidad.

Los pacientes presentan, además de los síntomas específicos de la enfermedad de base, un síndrome anémico moderado (Hb entre 8 y 10 mg/dL). La anemia suele ser normocítica y normocrómica, aunque en casos graves puede ser microcítica e hipocrómica. La sideremia estará disminuida, la ferritina aumentada, los reticulocitos serán normales o bajos y puede haber disminución de la eritropoyetina.

El tratamiento de elección es, si es posible, el de la patología de base. 

5. Anemias sideroblásticas 

Las anemias sideroblásticas son un grupo heterogéneo de anemias de distinta etiología que tienen una característica en común: la presencia de sideroblastos en anillo en la médula ósea. La eritropoyesis ineficaz provoca la destrucción en la médula de los precursores eritroides, con el consiguiente aumento de lactato deshidrogenasa y bilirrubina indirecta. Son anemias microcíticas e hipocrómicas, con reticulocitos bajos y aumento de hierro en los depósitos en forma de ferritina y hemosiderina.

El tratamiento de las anemias sideroblásticas secundarias se basa en la corrección de su causa si es posible. En caso de anemia refractaria, el tratamiento se basa en transfusiones de concentrados de hematíes.

6. Talasemias 

Las talasemias son un grupo heterogéneo de trastornos hereditarios, cuya característica común es un defecto en la síntesis de una o varias cadenas de la globina. La forma más frecuente en España es la β-talasemia menor.

Clínicamente, pueden ser desde asintomáticas (talasemia silente) hasta la hidropresía fetal, incompatible con la vida. 

En cuanto al diagnóstico, los portadores pueden identificarse mediante examen hematológico que incluya Hb, sideremia y frotis de sangre periférica, así como la determinación de Hb A2 y Hb F (pueden ser normales en α-talasemias). La confirmación última del diagnóstico y tipo específico de talasemia se hace por estudio de las cadenas de globina y ADN molecular, importante en el diagnóstico prenatal. 

Las talasemias que son asintomáticas no precisan tratamiento. Sin embargo, las formas clínicamente manifiestas si lo precisan:

• Transfusión de sangre para mantener las cifras de Hb > 10 g/l. 
• Suplementos de ácido fólico.
• Esplenectomía, trasplante de médula ósea (único tratamiento curativo en el momento actual).

La Dra. Naiara Cubelos Fernández es médica de Atención Primaria en León. Miembro del Grupo de Trabajo de Hematología, de Respiratorio y de Aparato Locomotor de SEMERGEN.