Avances en la comprensión de las enfermedades que causan hipotiroidismo cerebral (Brain Struct Func)


  • Noticias Médicas
El acceso al contenido completo es sólo para profesionales sanitarios registrados. El acceso al contenido completo es sólo para profesionales sanitarios registrados.

Un estudio liderado por investigadores del Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Raras (CIBERER) han descubierto dos posibles nuevas vías por las que las hormonas tiroideas acceden al cerebro durante el desarrollo fetal.

Según explican en un artículo publicado en Brain Structure and Function, este es un importante avance en la fisiología de las hormonas tiroideas, que podría ayudar a comprender mejor las enfermedades que cursan con hipotiroidismo cerebral o deficiencia de hormonas tiroideas en el cerebro, como es el caso del síndrome de Allan-Herndon-Dudley.

Las hormonas tiroideas T3 y T4 tienen la misión de permitir el correcto desarrollo del cerebro durante el periodo prenatal, pues regulan la maduración de neuronas y células gliales, así como la mielinización, el proceso que cubre los axones de las neuronas con una capa lipídica para permitir una transmisión más rápida del impulso nervioso.

Estas hormonas son producidas por la tiroides antes de ser liberadas a la sangre, por donde viajan a diferentes órganos para ejercer su función. Tal  como explican los investigadores, en la etapa fetal entran al cerebro mediante dos vías: la barrera hematoencefálica, que regula el paso de sustancias desde la sangre al tejido cerebral; y la barrera sangre-líquido cefalorraquídeo, que restringe el paso de sustancias desde la sangre al líquido cefalorraquídeo.

Ahora, este nuevo estudio en humanos describe dos nuevas vías por las que las hormonas tiroideas podrían entrar al cerebro fetal: la barrera externa líquido cefalorraquídeo-cerebro y la barrera interna líquido cefalorraquídeo-cerebro. Según estos científicos, estas barreras cerebrales regulan el paso de sustancias desde el líquido cefalorraquídeo al tejido cerebral; tanto a la porción más externa (la corteza cerebral) como a la porción más interna (la zona ventricular, donde se generan las células neurales).

"Encontramos localizadas dos proteínas transportadoras de hormonas tiroideas, el transportador de monocarboxilatos MCT8 y el transportador de aniones inorgánicos OATP1C1, lo que indica que, en estas barreras cerebrales, la T3 y la T4 pueden acceder al cerebro mediante estos transportadores", detallan los autores.

Además, en las mismas barreras detectaron dos proteínas muy importantes para controlar la disponibilidad cerebral de las hormonas tiroideas: la enzima Desyodasa 2 (DIO2), capaz de activar la prohormona T4 a T3; y la enzima Desyodasa 3 (DIO3), capaz de inactivar tanto la T3 como la T4. "Esto apoya la hipótesis de que las hormonas tiroideas utilicen estas barreras como vías de acceso al cerebro", aseguran.

Durante su estudio, los investigadores observaron que la glía radial, un tipo de célula cerebral que se encuentra asociada a estas dos barreras, podría ser fundamental para regular el contenido de hormonas tiroideas en el cerebro. "De hecho detectamos que los transportadores MCT8 y OATP1C1, al igual que las enzimas DIO2 y DIO3, también estaban presentes en las células de glía radial", apunta la coautora Ana Guadaño Ferraz, investigadora del IIBM y el CIBERER.