Aumentar los niveles de energía en los nervios dañados de la médula espinal puede ayudar a su curación (Cell Metab)


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Una nueva investigación estudio de colaboración entre los Institutos Nacionales de Salud (NIH) de Estados Unidos y la Facultad de Medicina de la Universidad de Indiana realizada en ratones sugiere que aumentar el suministro de energía dentro de los nervios de la médula espinal lesionados podría ayudar a promover el crecimiento de las fibras nerviosas y restaurar algunas funciones motoras.

Cuando se lesiona la médula espinal los axones dañados no pueden volver a crecer normalmente, lo que lleva a una pérdida permanente de la función. Se han realizado considerables investigaciones para encontrar formas de promover la regeneración de los axones después de una lesión.

"Somos los primeros en mostrar que la lesión de la médula espinal produce una crisis energética que está intrínsecamente relacionada con la capacidad limitada de los axones dañados para regenerarse", explica Zu-Hang Sheng, del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos e Ictus (NINDS) y coautor del estudio, publicado en Cell Metabolism.

El laboratorio Sheng creó previamente ratones genéticos que carecen de la proteína sintafilina. En estos ratones knockout, las mitocondrias son libres de moverse a través de los axones.

"Propusimos que mejorar el transporte ayudaría a eliminar las mitocondrias dañadas de los axones lesionados y reponer los no dañados para rescatar la crisis energética", añade Sheng.

Para probar si esto tiene un impacto en la regeneración del nervio de la médula espinal, se modelaron múltiples tipos de lesiones de la médula espinal.

"La lesión de la médula espinal es devastadora y afecta a los pacientes, sus familias y a toda la sociedad –reconocen los autores-. Aunque se ha hecho un progreso tremendo en nuestra comunidad científica, no hay tratamientos efectivos disponibles. Definitivamente existe una necesidad urgente de desarrollar nuevas estrategias para pacientes con lesión de la médula espinal".

Cuando los investigadores observaron tres modelos de lesiones en la médula espinal y el cerebro, observaron que los ratones knockout sin sintafilina tenían significativamente más crecimiento de axones en el lugar de la lesión en comparación con los animales de control. Los axones recién crecidos también hicieron conexiones apropiadas más allá del lugar de la lesión.

Cuando analizaron si este nuevo crecimiento condujo a una recuperación funcional, vieron una mejora prometedora en las tareas motoras finas en las extremidades anteriores y los dedos del ratón. Esto sugirió que aumentar el transporte mitocondrial y, por lo tanto, la energía disponible para el sitio de la lesión podría ser clave para reparar las fibras nerviosas dañadas.

Para probar aún más el modelo de crisis energética, a los ratones se les dio creatina, un compuesto bioenergético que mejora la formación de ATP. Tanto los ratones control como los knockout que fueron alimentados con creatina experimentaron un mayor crecimiento de los axones después de la lesión en comparación con los ratones alimentados con una solución salina.

"Nos alentaron mucho estos resultados -recuerda Sheng-. La regeneración que vemos en nuestros ratones knockout es muy significativa, y estos hallazgos respaldan nuestra hipótesis de que una deficiencia de energía está frenando la capacidad de los sistemas nerviosos central y periférico para reparar después de una lesión".

Sheng también señala que estos hallazgos, aunque prometedores, están limitados por la necesidad de manipular genéticamente a los ratones. Los ratones que carecen de sintafilina muestran efectos a largo plazo en la regeneración, mientras que la creatina sola produce una regeneración modesta.

Se requiere investigación futura para desarrollar compuestos terapéuticos que sean más efectivos para ingresar al sistema nervioso y aumentar la producción de energía para un posible tratamiento de lesiones traumáticas del cerebro y la médula espinal.