Guías Fisterra : Vaginosis bacteriana

¿De qué hablamos?


La vaginosis bacteriana (VB) es una alteración en el ecosistema bacteriano de la vagina que consiste en la disminución de Lactobacillus habituales productores de peróxido de hidrógeno normalmente dominantes y un aumento en la concentración de otros organismos, especialmente bacterias anaerobias Gram-negativas como Gardnerella vaginalis, Mobiluncus spp. y micoplasmas (Hill GB, 1993; Ling Z, 2010; Eschenbach DA, 1989; Lamont RF, 2011; Muzny CA, 2016).

Algunos autores utilizan el término "disbiosis" para referirse a ese desequilibrio microbiano que afecta a la flora vaginal produciendo consecuencias negativas para la salud (Fettweis JM, 2014; Hajishengallis G, 2015). Por otra parte, otros autores apuntan a que la vaginosis bacteriana puede producir una variación en los factores genéticos que afectaría al reconocimiento de las diferentes especies bacterianas, lo que se denomina actualmente como “disbiosis genética”, y que esta alteración puede jugar un papel importante en algunas enfermedades crónicas como la que nos ocupa (Nibali L, 2014).

Supone la causa más frecuente de vulvovaginitis en Estados Unidos en mujeres en edad fértil (Joesoef MR, 2001; Morris M, 2001; Tolosa JE, 2006) y la segunda en Europa tras la vulvovaginitis candidiásica.

La prevalencia es variable según áreas geográficas y poblaciones: un 5% en estudiantes universitarias asintomáticas, un 12% en mujeres embarazadas del Reino Unido, un 30% en mujeres sometidas a interrupción del embarazo (BASH, 2006). Se han desarrollado estudios que tratan de explicar por qué la prevalencia de la VB difiere tan considerablemente entre distintas poblaciones, ya que factores meramente individuales o raciales no lo explican por completo. Se ha encontrado una fuerte relación entre la prevalencia de VB y la prevalencia de varones concurrentes (entendido este término como la proporción de parejas sexuales que coexisten en el tiempo con respecto a tener varias parejas sexuales de forma consecutiva) (Kenyon CR, 2014). Por tanto, disminuir el número de relaciones sin protección podría reducir la incidencia y la recurrencia de la infección.

Además de los factores de riesgo sexuales e infecciosos, la mayoría de los estudios indican que las duchas vaginales y el tabaquismo también influyen en la adquisición de VB entre las mujeres sexualmente activas (Morris M, 2001; Bradshaw CS, 2014; Ness RB, 2002; Ness RB, 2006; Schwebke JR, 2007; Brotman RM, 2008; Klebanoff MA, 2010).

Un metaanálisis demostró que la prevalencia estimada de VB en las mujeres infértiles es del 19% y que es significativamente más frecuente en mujeres con infertilidad tubárica en comparación con las mujeres con otras causas de infertilidad, no asociándose con disminución de las tasas de concepción. También se asoció a un riesgo significativamente elevado de aborto preclínico, aunque no a aborto en el primer trimestre (Van Oostrum N, 2013).

¿Cómo se presenta?


Más del 50% de las pacientes están asintomáticas y se diagnostican en una exploración o citología de rutina (Yen S, 2003; Amsel R, 1983; Klebanoff MA, 2004). El síntoma fundamental es leucorrea blanco-grisácea, adherente, maloliente, con un característico “olor a pescado”. Al no producir inflamación tisular, las pacientes no refieren prurito, dispareunia, disuria ni inflamación vaginal (Amsel R, 1983; Klebanoff MA, 2004). Cuando estos síntomas están presentes orienta a vaginitis mixta (Sobel JD, 2013). Aunque la VB no involucra al cérvix, el trastorno puede estar asociado a cervicitis aguda con secreción mucopurulenta endocervical o sangrado (Marrazzo JM, 2006).

La VB se asocia a múltiples parejas sexuales, nuevo compañero sexual, lavados vaginales, ausencia de lactobacillus vaginales y aumento de infecciones, como la enfermedad inflamatoria pélvica o la endometriosis, y maniobras invasivas (inserción de DIU o histeroscopia). Una mujer que nunca haya tenido relaciones sexuales raramente se ve afectada por esta bacteria, sin embargo no está claro que sea una enfermedad de transmisión sexual (ETS).

En cualquier caso, la VB comporta un mayor riesgo para la adquisición de ETS (Martin HL, 1999; Myer L, 2005; Cohen CR, 2012; Guo YL, 2012; King CC, 2011) como:

  • Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
  • Virus del herpes simple tipo 2 (HSV-2).
  • Infección gonocócica, Chlamydia y Trichomonas.
  • Virus del papiloma humano (VPH), así como su persistencia.

¿Cómo se diagnostica?


El diagnóstico de la VB se basa generalmente en los criterios de Amsel (Amsel R, 1983).

Han de cumplirse 3 de los 4 criterios diagnósticos para considerarlo positivo:

  • Secreción homogénea, aumentada en volumen, de aspecto blanco-grisáceo y adherente, recubriendo las paredes de la vagina.
  • pH >4,5.
  • Prueba de las aminas positiva: olor a pescado después de añadir unas gotas de KOH al 10% en una muestra de exudado vaginal.
  • Un 20% de células clave en frotis (células del epitelio vaginal que aparecen recubiertas por microorganismos cocobacilares, lo que les confiere un aspecto granular, como rebozadas). La presencia de células clave es el criterio que confiere un mayor valor (Eschenbach DA, 1988).

Utilizando estos criterios es posible diagnosticar al 90% de las mujeres (Amsel R, 1983) con una sensibilidad del 69% y una especificidad del 93%. Asimismo, existen otras combinaciones más simples de los citados criterios que nos permiten el diagnóstico sin pérdida de sensibilidad ni de especificidad, como la combinación de pH y prueba de las aminas.

Otras de las características de la VB son la presencia de pocos polimorfonucleares, pocos lactobacillus y múltiples cocobacilos. En ausencia de microscopia que nos permita confirmar una VB, la falta de olor a pescado (prueba de olor negativo) hace que el diagnóstico sea improbable.

La prueba de Papanicolaou no es fiable para el diagnóstico de la VB por su baja sensibilidad para este fin (Greene JF, 2000), así como tampoco son útiles los cultivos, ya que Garnerella vaginalis forma parte de la microbiota habitual y su simple aislamiento no refleja la complejidad de los cambios en la flora vaginal que se producen en la vaginosis bacteriana.

¿Cómo se trata?


La vaginosis bacteriana se resuelve espontáneamente en aproximadamente un tercio de las mujeres no embarazadas y en la mitad de las mujeres embarazadas (Klebanoff MA, 2004; Hay PE, 1994; Schwebke JR, 2000). El tratamiento en mujeres asintomáticas está en discusión, pero sí está aconsejado en las siguientes situaciones (BASH, 2006; CDC, 2006):

  • Todas las mujeres sintomáticas (para disminuir los síntomas y signos de infección).
  • Tras aborto o histerectomía, para reducir el riesgo de complicaciones infecciosas.
  • Con el objetivo de reducir el riesgo de otras enfermedades (VIH y ETS).

El tratamiento de elección es el metronidazol oral (500 mg cada 12 horas durante 7 días), metronidazol gel 0,75% (5 g intravaginal antes de acostarse durante 5 días) o clindamicina crema 2% (5 g intravaginal antes de acostarse durante 7 días). Otras alternativas de tratamiento serían la clindamicina oral (300 mg cada 12 horas durante 7 días) o en óvulos vaginales (100 mg antes de acostarse durante 3 días). La FDA ha acreditado el metronidazol 750 mg (una vez al día durante 7 días) y la dosis única de clindamicina en crema vaginal (esta última puede deteriorar preservativos y diafragma hasta 5 días después de su uso). La dosis única de 2 g de metronidazol ha demostrado ser la de menor eficacia para el tratamiento de la vaginosis bacteriana. El tratamiento con metronidazol o clindamicina administrados tanto por vía oral como intravaginal da lugar a un alto índice de curación clínica (70% a 80% a las cuatro semanas de seguimiento) (MSSVD, 1999; Joesoef MR, 2001; Greaves WL, 1988; Oduyebo OO, 2009; Workowski KA, 2015).

Otra opción disponible es el
cloruro de decualinio (Fluomizin), comercializado en España a finales de 2015 (10 mg, 1 comp. vaginal/día x 6 días). Se trata de un agente antiinfeccioso y antiséptico, con actividad antimicrobiana de amplio espectro, tanto bactericida como fungicida, que ha demostrado tasas de curación similares al tratamiento antibiótico (Weissenbacher ER, 2012; Mendling W, 2016).

Intolerancia: el
tinidazol es un nitroimidazol de segunda generación que se considera un régimen alternativo al metronidazol y la clindamicina cuando no se toleran. Puede utilizarse en dosis de 1 g (una vez al día durante 5 días) o como alternativa 2 g (una vez al día durante 2 días), aunque es menos eficaz. Presenta menos efectos secundarios y tiene una vida media más larga que el metronidazol (12 a 14 horas versus 6 a 7 horas).

Embarazo: la VB durante el embarazo se ha asociado a aborto involuntario, parto prematuro, rotura prematura de membranas y endometritis posparto (BASH, 2006; Klebanoff MA, 2005; Eschenbach DA, 1989; Hauth JC, 2003).

El tratamiento de los casos asintomáticos es controvertido, ya que hay pocas pruebas para afirmar que se evite el nacimiento de prematuros y sus consecuencias (McDonald HM, 1997). Una revisión sistemática proporciona poca evidencia de que el cribado y el tratamiento de todas las mujeres con VB prevenga el parto prematuro y sus consecuencias (Brocklehurst P, 2013). Podría recomendarse el tratamiento a embarazadas asintomáticas con antecedentes de parto prematuro o aborto (se debería hacer cribado en el primer trimestre).

Las embarazadas sintomáticas deben recibir tratamiento para aliviar los síntomas. Algunos expertos evitan la terapia tópica en las gestantes, ya que se cree que el tratamiento oral es más eficaz contra una potencial infección subclínica del tracto genital superior (McDonald HM, 1997; Morales WJ, 1994; Hauth JC, 2003). Además, el tratamiento oral no se ha asociado a efectos fetales u obstétricos adversos. Los regímenes son los mismos que para las mujeres no embarazadas; puede emplearse
metronidazol oral (500 mg cada 12 horas durante 7 días, evitando dosis altas) o clindamicina oral (300 mg cada 12 horas durante 7 días) (Brocklehurst P, 2013; Leitich H, 2003; Okun N, 2005; Guise JM, 2001; Riggs MA, 2004; Joesoef MR, 1995). El único tratamiento tópico efectivo podría ser la clindamicina, que puede utilizarse únicamente durante el primer trimestre de embarazo. Como alternativa, podríamos utilizar Fluomizin, ya que apenas existe absorción sistémica; aunque no está claro que disminuya las recidivas de VB (Mendling W, 2016).

El seguimiento no es necesario si los síntomas desaparecen.

Vaginosis bacteriana recurrente: aproximadamente el 30% de las pacientes con respuesta inicial al tratamiento presentan una recurrencia en los tres primeros meses y más del 50% a lo largo del primer año (Bradshaw CS, 2006). Si la recaída es sintomática se tratará inicialmente durante siete días por vía oral o vaginal con metronidazol o clindamicina. Posteriormente está indicado el metronidazol gel 0,75% 2 veces a la semana durante 6 meses.

El uso de lactobacillus orales o locales no es eficaz a medio plazo; sin embargo, algunos estudios demuestran que en mujeres con recurrencia de VB los comprimidos vaginales de lactobacillus podrían reducir la recurrencia incluso en mujeres con alto riesgo de esta patología, así como en la menopausia quirúrgica (Parma M, 2013). Otro metaanálisis demuestra los beneficios potenciales de los probióticos, sin efectos secundarios (Lindsay KL, 2013).

El tratamiento de la pareja no ha demostrado beneficios en la prevención de la recurrencia de la vaginosis bacteriana; por lo tanto, no se recomienda (Workowski KA, 2015).

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Autores

  Xosé Luís Muíño López-Álvarez Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria
  Marta Ramos Vázquez Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria

Centro de Saúde de Mariñamansa. Servicio Galego de Saúde. Ourense. España.